Пользовательский поиск

ООН бьет тревогу: человечество убивают четыре вида неинфекционных заболеваний время публикации: 21 июня 2011 г., 07:04 последнее обновление: 21 июня 2011 г., 09:26 Главными причинами большинства смертей в мире являются неинфекционные заболевания, такие как рак, диабет, болезни сердца и легких, пришли к выводу эксперты Организации Объединенных Наций. Немного истории -------------------------------------------------------------------------------- ""Многим рак представляется довольно единообразным процессом... а единообразие опухолевого процесса заставляет многих думать о единообразии механизмов индукции" Оберлинг На дальней оконечности длинного полуострова на юго-западе Турции находится древняя цитадель Книд. Там среди храмов, театров, дорог и самых разнообразных зданий чрезвычайно сложных конструкций когда-то процветала община численностью 60 000 человек. Сейчас эти остатки византийской и греческой цивилизации разбросаны по горному склону, где пасутся козы и крупный рогатый скот. Горстка крестьян кое-как зарабатывает на жизнь морским извозом, и небольшой отряд благожелательно настроенных военных охраняет следы одной из величайших цивилизаций в истории человечества. К северо-западу от этого бесплодного склона за белыми скалами и бледно-голубыми водами ныне загрязненной гавани на расстоянии 10 миль в открытом море видны очертания о. Кос. Здесь примерно за 450 лет до н.э., до того, как Книд достиг расцвета, родился человек, заложивший основы современной медицины, - Гиппократ. Позже Гиппократ, сочетавший наблюдения с перспективным мышлением, написал серию замечательных трактатов, откуда мы можем узнать о болезнях того времени. Среди его работ есть трактат под названием "О карцинозе". В нем, по-видимому, описан рак молочной железы: "у женщины из Абдеры развилась карцинома груди, и через сосок выделялась серозно-кровянистая жидкость; когда выделения прекратились, она умерла". Термин "карцинома" используется теперь для описания рака покровных тканей, а суффикс "ома" означает припухлость. Для описания опухолей Гиппократ применял также термин "onkos", и хотя он, по-видимому, не ограничивал его исключительно описанием рака, от него произошло слово "онкология", в буквальном смысле означающее изучение опухолей, но в настоящее время используемое как название всех дисциплин, изучающих рак. За два тысячелетни до изобретения микроскопа диагноз рака представляя собой сочетание тщательного наблюдения и гипотез, поскольку тогда еще не было средств для доказательства наличия болезни. Некоторые инфекции похожи на раковые заболевания, что, безусловно, порождало путаницу. Тем не менее Гиппократ явно имел веские основания идентифицировать группу определенных состояний как раковые заболевания, тем более что он написал об их лечении следующее: "В случаях скрытого рака лучше не прибегать ни к какому лечению, поскольку леченые больные быстро умирают, а без лечения они могут прожить долго" (Гиппократ, Афоризм #38). Приблизительно в то время, когда жил Гиппократ, у жины Дария Атоссы развился рак с массивными изъязвлениями молочной железы, который она скрывала на протяжении многих лет. Это дало Геродоту основание написать (430 лет до н.э.) о ее легкомыслии и выдвинуть концепцию о раннем выявлении и лечении болезни. Молчание больной женщины вполне понятно, так как в других источниках можно найти ссылку на лечение рака молочной железы путем "выжигания" - это, вероятно, была некая форма прижигания, вызывавшая не меньший ужас, чем ее название. До Гиппократа было написано очень мало медицинских трудов, однако в египетских папирусах за 3000 лет до н.э. есть упоминания о раковых заболеваниях. Перевод одной из наиболее изученных работ (Описание хирургического случая #45 Эдвина Смитa) гласит: "Если ты обследуешь больного с выступающими опухолями на грули, то обнаруживаешь, что они распространились по всей груди; положив руку ему из грудь поверх разросшихся опухолей, ты увидишь, что они очень холодные на ощупь, когда к ним прикасаются; в них нет грануляции, не образуется жидкость, нет жидких выделении, и они не кажутся выпуклыми... Опухоли крупные, разросшиеся и твердые: прикосновение к ним подобно прикосновению к комку плотной материи: их можно сравнить с зеленым плодом, твердым и холодным на ощупь". Это вполне могло быть описание рака, но поскольку ожидаемая продолжительность жизни тогда была невелика, а заболеваемость раком увеличивается с возрастом, случаи этой болезни, по всей видимости, были весьма редкими. В произведениях египетского искусства много раз упоминаются опухоли, такие, как гидроцеле, грыжи и увеличение груди у мужчин, но нет ни одного явного случая рака. Древним египтянам удавалось сохранять некоторые внутренние органы, и исследование мумий позволяет по крайней мере в одном случае уверенно говорить о раке яичников. Большинство других данных о существовавших в то время раковых заболеваниях было получено при исследованиях остатков скелетов, и в ряде случаев были обнаружены признаки опухолей, в частности черепа. Самая древняя находка - опухоль в позвоночнике динозавра! Следовательно, рак - это не новая болезнь: она существует очень давно и несмотря на плохое ее понимание, на протяжении столетий регистрировалась все чаще. Во II в. н.э. другой выдающийся врач Гален отметил, что разрастание опухоли внешне напоминает распухшего рака. Он писал: "Карцинома - это опухоль, злокачественная и плотная, изъязвленная или без изъязвлений. Она получила свое название от рака... Мы часто наблюдали опухоли на груди, похожие на рака, и как клешни этого животного расположены по обе стороны его туловища, так и вены, растянутые жуткой опухолью, напоминают его по форме". Подобно Гиппократу, он предостерегал против вмешательства на продвинутой стадии болезни, но даже тогда поддерживал в некоторой степени идею скрининга, придя к заключению, что болезнь на ранней стадии может быть излечена: "Мы излечивали ранний рак, но если поражение без хирургической операции достигало значительною размера, излечить никого не удавалось". Описание болезней считали излишним, и большинство врачевателей уделяли все свое внимание лечению, поэтому в ранней истории медицины встречаются лишь отдельные сообщения о раке. Гиппократу удалось распознать рак матки, но только в VI в. Этиос из Амиды дал описание сходного случая. Знаменитый саксонский хирург Джон из Ардена, живший в XIV в., описал рак прямой кишки, а в 1700 г. Гендрон опубликовал книгу под названием "Гипотезы о причинах", в которой, как и Гиппократ, отметил, что излечить можно только локализованные поражения. Ранняя наука в основном полагалась на визуальные наблюдения, тогда как Парацельс для лучшего понимания рака пытался использовать некоторые идеи алхимии. Он считал, что суть болезни следует искать в ожоговых поражениях. После исследования обожженных тканей он пришел к выводу, что рак вызывается избытком минеральных солей в крови. Эту идею оспаривал Аструк из Монпелье, который, сравнивая раковую опухоль молочной железы у получившей ожог больной с жареным бифштексом, отметил в первом случае отсутствие избытка солей. Несмотря на эти теории, сами по себе довольно нескладные, природа рака оставалась малопонятной, пока Лe Дран (1685-1770) не выдвинул предположение, что рак может возникнуть как локальная опухоль и распространиться на другие органы посредством лимфы (жидкая ткань, содержащая важнейшие жидкости из крови, которая окружает ткани и клетки). Когда рак распространяется на участки, отдаленные от первоначальной опухоли, образуются отдельные островки поражений, называемые метастазами. Впервые этот процесс описал Рекамье (1774-1852). Записи о раке различных органов стали вести только при проведении вскрытия post-mortem (буквально "исследование после смерти"). В начале XVIII в. наблюдался подъем европейской культуры и академической науки, давший известных ученых. Среди них был первый выдающийся патологоанатом Моргани, опубликовавший в 1761 г. работу с описанием рака различных внутренних органов, включая легкие, пищевод, желудок, прямую кишку и матку. За этим последовали другие классические описания, но именно Персиваль Потт, описывая в 1775 г. рак мошонки у трубочистов, распознал его возможный этиологический фактор. В качестве причины развития рака у этих несчастных он назвал канцерогенное действие содержащихся в копоти химических веществ. Это можно считать первым описанием канцерогенного фактора окружающей среды. Позже отмечались и другие возможные ассоциации, например, между курением и раком губы и носа. Ожидаемая продолжительность жизни была в то время низкой, но благодаря стремлению к знаниям, характерному для "эпохи разума", тщательно ведущиеся записи дали возможность распознать различные виды рака. Однако, несмотря на эти поразительные наблюдения, истинную природу рака по-прежнему никак не связывали с клетками, пока в 1838 г. Йоханнес Мюллер не обнаружил этой важнейшей взаимосвязи. Наконец терапия могла получить некоторое обоснование, но, как свидетельствуют многочисленные ранние сообщения о случаях рака, идеи лечения не отличались ни оригинальностью, ни эффективностью. Описание случая лейкоза, которое сделал Джон Хьюз Беннет в 1845 г., позволяет составить некоторое представление о подходах к лечению, существовавших 150 лет назад. "Джон Ментейт, 28 лет, кровельщик, женат, поступил в клиническое отделение Королевской лечебницы 28 февраля 1845 г. Темнокожий, обычно здоров и уравновешен, сообщает, что 20 мес назад начал ощущать сильную усталость после физических нагрузок, продолжающуюся до настоящего времени. В июне прошлого года заметил на левой стороне живота опухоль, которая постепенно увеличивалась на протяжении 4 мес. после чего рост прекратился. После наложения трех пластырей боль отсутствовала до последней недели; затем появилось несколько небольших опухолей в области шеи, подмышечных впадин и паха, при этом сначала в этих местах ощущалась острая боль, которая теперь везде прекратилась. Прежде чем больной заметил опухоль, у него по утрам часто была рвота. Обычно страдает запором, аппетит хороший, расстройства пищеварения не наблюдается, после обнаружения опухоли рвота отсутствовала. Принимал преимущественно слабительные средства, особенно кротоновое масло, и делал растирания мазью, в результате на поверхности опухоли появились волдыри. В настоящее время у больного, по-видимому, крупная опухоль на левой стороне тела, занимающая пространство между ребрами и паховой областью и между позвоночником и пупком. При надавливании ощущает болезненность только в верхней части. При перкуссии опухоли прослушивается тупой звук; пульс 90; больной заявляет, что за последние 3 мес упадка сил не ощутил. Незначительная отечность. Назначено две таблетки йода или железа утром и вечером". Этот несчастный человек, по-видимому, страдал хроническим лейкозом, названным так потому, что процесс развития болезни при нем идет медленнее, чем при "острой" форме. Крупная "опухоль" скорее всего сильно увеличенная селезенка. В норме селезенка не прощупывается, так как она расположена за реберным краем с левой стороны тела. Примерно за 13 лет до описанного случая Томас Ходжкин из Больницы Гая сообщил о шести случаях одного состояния, развившихся одинаково и имевших сходную картину при вскрытии. По его мнению, это была форма рака лимфатических желез. Некоторые из этих случаев в настоящее время нельзя было бы отнести к болезни Ходжкина, поскольку сейчас она признана отдельной нозологической формой и в большинстве случаев излечима, тогда как во времена Томаса Ходжкина эффективного лечения не было. На протяжении истории для лечения и удаления многих поражений пользовались преимущественно ножом. В разные времена применяли различные методы лечения, среди которых аппликации, припарки, кровопускание, диеты и другие неприятные средства, хотя, как правило, все они оказывались безуспешными. Великая эпоха медикаментозного лечения началась, только когда было обнаружено, что химические вещества способны оказывать терапевтический эффект, но, за редкими исключениями, это не приводило к излечению рака. Противостояние теорий происхождения рака В настоящее время существует около 300 различных теорий происхождения рака, но из них наибольшее противодействие со стороны официально признанной теории канцерогенеза вызвала паразитарная теория рака, сторонниками которой мы с Борисом являемся. Эта теория возродилась из небытия более 16 лет назад трудами микробиолога Тамары Свищевой, книги которой можно найти в любом магазине. Мы с Борисом доказали на форумах, что наибольшие успехи в деле лечения рака медики получали именно тогда, когда они становились на рельсы паразитарной теории, иногда даже не подозревая и не задумываясь об этом. То есть мы вовсе не намерены углубляться в тонкости этой теории и не хотим увлекать туда посетителей. Наша задача другая - мы хотим обосновать тезис, что паразитарная теория достойна изучения, хотя сам предмет онкологии является очень сложным. Именно благодаря ее сложности и сложилась ситуация, что онкологи отгородились от остальной медицины и никого не пускают в свой огород. Если бы это было во благо, то можно было бы и смириться с таким подходом онкогенетиков. Но ситуация в этой области просто катастрофическая и она продолжает ухудшаться. Об этом каждый посетитель может судить по судьбам своих близких и родственников. Как только произносится слово “рак”, так в сердце каждого возникает безнадежность. Мы с Борисом каждый на свой лад прошли через раковую молотилку и наши расуждения о раке - это вовсе не схоластика и болтовня. Параллельно я веду на данном форуме тему “Компьютерная диагностика и терапия”, которая имеет самое прямое отношение к раковой теме, так как именно этот метод является одним из способов, способным уничтожать в нашем организме вообще всех паразитов. Надо обратить особое внимание на то, что мы говорим именно о паразитах, то есть о микроорганизмах, явно вредных для организма. Тема: “Противостояние теорий происхождения рака” предполагает острое противоборство двух основных теорий происхождения рака это генетическая и паразитарная. Дискуссия началась больше года назад Как независимые исследователи я, Борис Чоповский и Василий Плюснин отстаиваем паразитарную теорию происхождения рака. Онкогенетики на указанных форумах после того, как не смогли противостоять фактам, сплотились и выгнали нас с этих форумов. В настоящее время, не имея оппонентов. онкогенетики толкут воду в ступе и не могут прийти к общему мнению даже между собой. Онкогенетики признаются, что они не умеют лечить рак и заявляют, что никто не знает и никогда не узнает, что такое рак. В тоже время онкогенетики полностью отрицают эффективность альтернативных способов лечения, которые предлагает народная медицина. Нам с Плюсом пришлось перейти на другой форум. Но история повторилась и нас выгнали и с этого форума. Никто из медиков не желает признать, что существуют эффективные способы лечения рака. Наша цель с Плюсом дать анализ и разоблачить генетическую теорию происхождения рака и показать её несостоятельность. Нам нужна открытая трибуна, чтобы никто нам не затыкал рот. Вскрываются очень неприглядные вещи. Становится ясно, что существует медицинская мафия, которая делает большой бизнес на безнадежно больных. Мы не одиноки. В настоящее время доктор Матиас Рат подал иск на медицинскую мафию в международный криминальный суд. Таким образом назревает международный скандал, которого многие боятся. Нельзя говорить о здоровье если не вести борьбу с паразитами внутри организма. Без этой борьбы любые методики оздоровления не могут привести к положительным результатам, а поэтому нужно смотреть в корень. К стыду медиков они пытаются замолчать роль паразитов в развитии различных болезней и рака. Онкогенетики теперь уже не смогут скрыться от фактов и будет вскрыта преступная деятельность онкогенетиков, которые не хотят признать паразитарной теории происхождения рака. Мы сможем назвать поименно, кто преследует только свои личные узкокорыстные цели. На многих медицинских форумах нам открыто стараются заткнуть рот. Но мы будем доказывать истину и от нее никто не сможет спрятаться. Мы будем вскрывать саботаж, которым занимаются ведущие медицинские светилы и руководители. Мы поддерживаем иск против медицинской мафии доктора Рата в международный криминальный суд. К этому иску должны присоединиться все, кому не беразлична судьба народа, который уже стоит на грани вымирания. В России ежегодно численность населения сокращается на 1000000 и нетрудно посчитать, что через 150 лет ей грозит прекращение существования, как государства. Свищева бъет в набат, но её никто не слышит и продолжают игнорировать, т.к. она первая стала говорить правду. Медики, не читая её книги, не устают твердить вранье, вранье, а народ делает её книги настольными и начинает бороться за свое здоровье без медиков. Выводы Свищевой согласуются с результатами зарубежных исследователей, где не делают разграничения между альтернативной и официальной медициной. Больные раком попали в плен к врачам, которые не хотят их выпускать из своих сетей, преследуя свои цели обогащения. Медики не могут понять, что раковая клетка переродилась координально, т.к. сменила способ дыхания и питания. Она становится зверем по отношению к здоровым клеткам, т.к. их растворяет и вгрызается (инвазия). Она становится бессмертной, т.к. может ожить из гистопрепарата через 100 лет. Ежу понятно, что это не клетка организма, а паразит трихомонада. И это все Свищева доказала. Но онкогенетикам очень не хочется расставаться с генетической теорией, т.к. её носителями являются все остепененные медики и самые большие авторитеты, стоящие у руля. Каково им будет видеть, когда все их Гималаи трудов полетят в мусорную корзину, а их самих публично назовут шарлатанами? Ларчик открывается просто. Онкогенетики ничего не понимают и у них хватает совести продолжать твердить, что никто никогда не узнает, что такое рак, т.к. это многоуровневое заболевание. Они даже не хотят лечить рак, т.к. считают, что жизнь нуждается в смерти и должен действовать естественный отбор. Для полного затуманивания проблемы они еще добавляют, что спасение в молитвах по замаливанию грехов. Дорогов этого не знал и создал препарат АСД-2, который без разбора лечит и людей и животных, а последние, как известно, еще не научились молиться. Когда онкогенетики будут окончательно разоблачены, то придется закрыть многие их заведения, в том числе онкоцентры и радиологические институты, которые только калечат, а не лечат больных. Переворот в науке тем и характеризуется, когда начинают говорить, а король-то голый!! Можно с уверенностью сказать, что с генетической теорией происхождения рака раз и навсегда покончено и можно говорить о победе паразитарной теории над генетической. У генетиков уже нет никаких аргументов против. ВОЗ уже четко подтвердил, что язва желудка и рак желудка вызывается бактерией жгутиконосцем Helicobacter Pilori. Свищева давно говорит, что эти болезни легко лечатся трихополом. Есть и другие средства для подавления бактерий жгутиконосцев. Альтернативная медицина, не мудрувствуя лукаво, предлагает лечить рак керосином, водкой с маслом, мухомором и другими снадобьями. Паразитов нужно убить, а не заговаривать им зубы. При этом нужно лечить от паразитов весь организм. Рак, если его правильно лечить, относится к болезням, которые лечатся просто в амбулаторных условиях и даже в деревне. Это никак не может устроить онкологов, т.к. пострадает медицинская мафия. Онкологи не могут объяснить, почему больные раком имеют адские боли, если дело только в мутации клеток. Ведь клетки помирают безболезненно. А паразитологи говорят, что трихомонады разъедают живую ткань и уничтожают нервные клетки организма. Тут без боли не обойдешься. Пора перестать верить онкогенетикам сказочникам, а нужно призвать их к ответу за миллионы погубленных жизней. То, что они сказочники подтверждается тем, что все они боятся начать отвечать на конкретные вопросы, а эпидемия раковых заболеваний из-за распространения заразы в виде трихомонады при попустительстве медиков растет. Медики никак не хотят понять, что трихомонада у них тоже есть и все, рано или поздно, умрут от рака, если успеют до него дожить и не умрут по другой причине. Кто сомневается может проверить свою кровь на наличие трихомонад. Такую проверку уже делали, испугались и не стали разглашать результаты, т.к. всем нужно делать профилактику от рака. Когда это медики узнают, то перестанут смеяться над керосином, водкой с маслом и мухоморами, а пойдут, пока не поздно, к целителям или поверят в биорезонанс. Попав под воздействие химиопрепарата, раковая клетка меняет форму своего существования и превращается в жгутиконосец. Точно так же ведет себя и трихомонада. Свищева опубликовала свой “Атлас клеток крови и паразитов человека”, где в таблице сопоставила формы раковых клеток мыши, крысы и человека с формами трихомонад - получилось полное совпадение картинок. Раковые клетки (трихомонады) срочно меняют форму своего существования и разбегаются по организму. И если иммунитет ослаблен, то уничтожать беглецов будет нечем. Таким образом независимые исследователи доказали, что раковая опухоль способна превращаться в жгутиконосцы. Академик Е.Павловский наблюдал в крови у больных людей жгутиконосцев, которых идентифицировал как трихомонад и он об этом написал в учебниках для медиков. Вопрос - хватит ли мозгов у онкологов, чтобы связать два этих факта? Ответ - не хватает. Почему не хватает? - Потому что начальство не велит, от которого зарплата зависит. А у начальства есть свое областное начальство, от которого зависит распределение финансов и материальных ресурсов. А Свищева является независимым исследователем и такими же независимыми являются ее последователи. Рабы немы - мы не рабы. Выставляю на форум статью о биорезонансе, так в ней упоминается и о лечении больных раком. Более обширный материал о биорезонансе читатель может найти на специализированном сайте “Компьютер и здоровье”, где в разделе “Другое” я веду тему “Компьютерная диагностика и терапия”. Я хотел бы, чтобы социал-демократы обратили особое внимание на этот метод, так как за ним будущее здоровья России. ТАМ, ГДЕ МЫ ОПЕРЕЖАЕМ ЗАПАД Автор: Владимир Корочанцев // ИТАР-ТАСС В наше трудное время, когда в России свертываются и рушатся уникальные унаследованные от прошлого производства, когда государство добровольно покинуло здравоохранение, когда немало ученых и специалистов, оказавшись в отчаянном положении, принуждены реализовать себя на Западе “за хорошие деньги”, просто не верится, что у нас где-то еще могут быть приличные достижения. Но русский ум совершает невероятное, творит даже в самых неблагоприятных условиях. Это подтверждает опыт Центра “ИМЕДИС” (Интеллектуальные Медицинские Системы), которым руководит профессор кафедры вычислительных машин, сетей и систем МЭИ Юрий Валентинович Готовский. Более четверти века он и его сотрудники разрабатывают и внедряют методы энергоинформационной диагностики и лечения, конструируют умные приборы, которым нет аналогов за рубежом. “Биорезонансная терапия - один из примеров гибкости и объемности русского мышления, чуткости и восприимчивости к новому, - говорит она на чистом русском языке. - Центр и его техника - ведущие в мире, нет пока разработок совершеннее российских. На Западе медицина слишком консервативна, и требуются гигантские усилия, чтобы сдвинуть ее с места. В России новое приживается быстро. Меня это не удивляет, поскольку во многих областях науки, в частности в физике, традиционно царили российские приоритеты. Русский ум отличается природной свободой, открытостью, раскованностью, но часто процесс внедрения у вас несколько замедлен, отстает от рождения идей. В данном конкретном случае приборы и методика показывают, что у связанных с центром ученых и врачей мысль и реализация новых идей идут опережающими темпами”. Исходной точкой для биорезонансной терапии (БРТ) послужили принципы традиционной китайской медицины, которая рассматривает человека как единую биофункциональную систему, связанную с окружающей средой, то есть при лечении учитываются не только его физическое, но и эмоциональное, духовное состояние. От недугов по статистике Центра удается полностью исцелять до 86 процентов больных. В Киеве мой ученик взял 96 больных раком в третьей и четвертой стадии и поставил на ноги 81 пациента”. Учтя, что в гомеопатии эффект достигается благодаря правильному выбору препарата, который по своим вибрационным частотам входит в резонанс с организмом больного, Ю.В. Готовский впервые в мире осуществил не только подбор препаратов, но и их изготовление с помощью особой совершенной аппаратуры, заложив фундамент электронной гомеопатии. Благодаря биорезонансной терапии в нашу жизнь входит электронная гомеопатия. Врач имеет возможность использовать системы, содержащие информацию по гомеопатическим препаратам. В зависимости от диагноза сама система рекомендует врачу список из 27 тысяч лекарств и материалов немецких, французских, итальянских и других ведущих гомеопатических фирм (!). Все исходные электромагнитные спектры этих препаратов хранятся в микросхемах памяти селектора. Спектры физиологических и патологических колебаний можно записать на различные носители информации: воду, гомеопатическую крупку, физиологический раствор и т.п. и применяться в качестве лекарственных средств в промежутках между сеансами лечения на аппаратуре. “Будущее - за разумным сочетанием классической и электронной гомеопатии”, - говорит Ю.Готовский. Эффективной оказалась также компьютерная цветомузыкальная психотерапия, в которой блистательных результатов добился президент Международной Академии Интегративной Медицины, доктор медицинских наук, московский профессор Сергей Шушарджан. С помощью электронных приборов проводится точная экспресс-диагностика, подбирается лечебная музыка. Больших успехов в борьбе с туберкулезом добился врач из города Покров Петр Шушуков. На базе Покровской горбольницы Владимирской области в 2002 году там выявили болезнь у 28 человек и за полтора месяца в течение 15 десятиминутных сеансов полностью обеспечили подавление туберкулезных палочек. “Это революция, если учесть, что в РФ один из самых высоких показателей смертности от туберкулеза в Европе, который является основной причиной смерти от инфекционных заболеваний в нашей стране”, - указывает он. Врач А.Овсепян, сотрудник медицинского центра “Шенгавит” в Ереване, успешно применял БРТ в полевых условиях в Судане при лечении гепатита во всех формах. В Судане 45 человек из ста страдают этим недугом, причем гепатит сочетается там с другими болезнями. “В ходе практики там удавалось излечивать 94 процента вируса и 64-65 процентов самого гепатита, что подтверждает высокую эффективность аппаратуры и методики, - говорит он. - Да и само излечение протекает быстрее и эффективнее, чем в классической медицине, где оно обходится, например, в Москве 8-9 тысяч долларов”. В печати промелькнули сообщения о том, что новый метод определения атипичной пневмонии и, возможно, борьбы с ней изобретен в России. Предполагают, что можно также и уничтожить вирус с помощью тех же резонансных частот. Более всего волнует сохранение приоритетов России в этом деле. Одна из старейших фирм “Штауфен Фарма” начала выпускать электронные гомеопатические препараты на компакт-дисках. Но у нас существование электронной гомеопатии часто игнорируется.. Кто имеет глаза и уши, а также здравый смысл, тот уже не может утверждать, что нельзя лечить рак без использования технологии отчаяния. Рак можно лечить одними безвредными для организма лекарствами, о чем мы с Плюсом привели очень много ссылок. Этот факт подрывает всю генетическую теорию происхождения рака. Становится не понятным как можно убить раковые клетки организма, не убив одновременно здоровые клетки? Как можно исправлять раковые клетки безобидными лекарствами? Становится очевидным, что все лекарственные методы лечения направлены на подавление паразитов и микробов в организме, а не Онкогенетики, применяя для лечения рака технологию отчаяния (операция, облучение и химиотерапия), толкают всех в могилу, чтобы содрать с больных последнюю шкуру. Известно, что нет дешевых способов лечения рака. Основная масса больных раком не сможет получить никакой врачебной помощи. Предлагаю для проверки авторский, дешевый и простой способ лечения рака на всех стадиях развития, как паразитарного заболевания. Предлагаемый способ лечения включает в себя три следующих этапа: 1. Выведение из организма всех трихомонад, патогенных микробов и вирусов. 2. Залечивание раны от трихомонад с использованием лучшего на сегодняшний день разнозаживляющего средства. 3. Восстановление и активизация иммунных сил защиты организма. В результате через месяц наступает выздоровление, рана залечивается и зарубцовывается, устраняются боли, а опухоль рассасывается. После лечения устраняется опасность появления рецидивов и метастаз. Предлагаемый комплексный метод лечения включает в себя уже известные и проверенные для лечения рака компоненты, которые используются для лечения рака по методу Свищевой, Ревича, Армстронга и Малахова. Метод лечения безвредный и направлен на общее оздоровление организма. Может использоваться параллельно с другими известными методами лечения рака. Предлагаемый способ лечения может с успехом и с гарантией использоваться для лечения язвы желудка и других желудочно-кишечных заболеваний типа гастрита и холицистита. Больные сами должны решить будут ли они на расправу с клетками организма. Карточный домик онкогенетиков должен скоро рассыпаться и останется единственная причина рака трихомонада, которую надо хватать, а не играть с ней в прятки.. РОНЦ, вместо того, чтобы организовать у себя лабораторию по изучению паразитарной теории рака и его лечения, организовал генетическую лабораторию и под этой эгидой вырезает здоровые органы. Они не могут доказать откуда берутся метастазы, т.к. еще Невядомский говорил, что клетки организма имеют свойство неподвижности, т.к. образуют прочную ткань. Клетка или кусок мяса, который оторвался от кровеносных сосудов погибает и растворяется пепсином. А вот трихомонада разносится с кровью по всему организму. Онкогенетики просто не хотят признать очевидных фактов и боятся отпустить от себя жирный кусок, который их хорошо кормит. испытывать на себе предлагаемое лечение. В случае положительных результатов лечения опыт может быть распространен для широкого использования. 5. Фантазируя, онкогенетики не хотят согласиться со Свищевой, что раковая опухоль, содержит колонию одноклеточных трихомонад, которые могут существовать автономно и размножаться. Растет колония трихомонад и растет рана организма, которую они создают своими токсинами. Рана организма создает опухоль, что является естественной реакцией организма на любую рану. Колония трихомонад окружает себя оболочкой стромой для защиты от иммунных атак со стороны организма. Весь этот процесс подробно описал исследователь Н.А. Несветов, который в 1997г. написал статью:”Заметки о раке”. Трихомонады обладают очень важным свойством и на них не действуют никакие антибиотики. Вот поэтому онкогенетики не узнавая трихомонад и поначалу заявили, что раковые клетки бессмертны. А вот трихомонады могут образовывать цисты и проявиться в гистопрепарате или в почве даже через 100 лет. 5. Если все, наконец, поймут, что рак это паразитарное заболевание, а не генетическое, тогда станет ясно, что нельзя применять для лечения рака технологию отчаяния, вызванную страхом и глупостью онкогенетиков. Мы с Борисом стараемся, как можем публично разоблачить все фантазии онкогенетиков и ждем их появления на форуме, чтобы они начали отвечать на наши вопросы. Давайте начнем проводить сравнительные испытания различных способов лечения рака, которые можно проверить на больных, от которых отказались все врачи и которые находятся в хосписах и доживают последние дни без всякой помощи и надежд на выздоровление. В хосписы с предложением помощи мы уже писали, но там всех больных охраняют церберы, которые боятся нарушить могильный покой, а поэтому не отвечают на наши письма. Они также, наверное, боятся нарушить инструкции минздрава, запрещающие на людях проверять лекарства. Мы обращаемся к родственникам больных, которые находятся в хосписах. Давайте проведем проверку новых способов лечения, т.к. сами родственники из-за контактов с больными уже сами являются кандидатами заболеть раком и на повторение страданий своих предков. Необходимо понимать, что мы предлагаем дело государственной важности. Никто не гарантирован помереть от рака с большим процентом вероятности. Сколько можно молчать, когда вас загоняют в могилу? Статья про чистотел ДИНОЗАВРОВ И НАС УБИВАЛ ОДИН И ТОТ ЖЕ ПАРАЗИТ! Возможно, химиком Тамарой Свищевой открыт, наконец настоящий возбудитель смертельных болезней XX века - рака, СПИДа и инфаркта. Это - трихомонада. “… Я пришла к выводу, что рак и инфаркт - инфекционные заболевания, ими можно заразиться”. Мир спешит. Если в начале века всего три процента больных умирало от рака, то сейчас? - тридцать. Не меньше гибнет “от сердца”, диабета и инсульта. Про остальных людей можно сказать - мы помираем от болезней, считающихся “предраком” или “прединфарктом”: цирроза печени, нефрита и так далее. Но все эти болезни объединяет нечто общее: по мнению современной медицины, у них нет возбудителя. Раньше считалось - есть болезнь, значит, должен быть ее биологический возбудитель. Медики, не обнаружив таковых у многих болезней, усомнились в совершенстве Природы и во всем обвинили самого человека. Мол, раковые клетки развиваются из нормальных потому, что мы обожаем канцерогены, а все тромбы - от нервных перегрузок. А все остальное от обжорства, курения, выпивки, наркотиков. Но вот факт: ни одному онкологу в мире не удалось в лабораторных условиях превратить нормальную клетку в опухолевую, и ни одному кардиологу не удалось объяснить, каким образом нервные перегрузки “превращаются” в тромбы. А это значит, эпидемиологическое распространение болезней XX столетия не приостановить, и, возможно, все закончится скорым вымиранием человечества. Так и будет, считает химик Тамара Яковлевна Свищева, если мы не вспомним, что еще в середине века многие русские врачи полагали, что болезни начинаются из-за того, что человеку сильно досаждают паразиты. Нет, не вши, глисты или блохи, а живые общества, видимые лишь под микроскопом, но зато успешно квартирующие в нас. О паразитарной природе рака в пятидесятых годах говорил известный онколог М. Невядомский. Но поскольку у нас борьба за медицинский Олимп не имеет ничего общего с борьбой с болезнями, его теорию братья-онкологи просто удушили. Но именно этой идеей и занялась Свищева, кстати, узнавшая о предположениях ученого уже в разгар своей работы. По ее просьбе в Институте микробиологии им. Пастера, в НИИ онкологии им. Петрова, Институте вирусологии им. Ивановского и других НИИ специалисты провели эксперименты (ход которых стал основой для только что вышедшей книги Свищевой “Иду по следу убийцы”), показавшие, что возбудителем почти всех перечисленных “болезней века” является скромный паразит - трихомонада. Сегодня им занимаются разве что венерологи. А напрасно. В нашем организме “жируют” три вида трихононад: ротовая, кишечная и вагинальная. Парадонтозы, язва желудка, бесплодие у женщин или ранняя импотенция у мужчин - их работа. Однако, это еще цветочки. Оказывается, трихомонады способны разрыхлять ферментами межклеточное вещество и путешествовать по всему нашему организму. Чуть где им понравится, эти “зверушки” запросто образуют колонии за счет незавершенного размножения (это когда дочерние клетки, не отделившись от материнских, дают начало новым клеткам). Вот эти-то разрастающиеся “поселения” онкологи и называют опухолями, а кардиологи - тромбами. Свищева помещала в питательную среду для трихомонад опухолевые клетки, они размножались, образовывали колонии и… переходили в амебовидные и жгутиковые формы! В других экспериментах ученой удалось узнать такие свойства трихомонады, что лучше бы внутри нас бегали не эти паразиты, а мирные саблезубые тигры. Например, Свищева в своей трихомонадной теории утверждает: при СПИДе мы имеем дело со сверхпаразитизмом. Поэтому СПИД и протекает более жестоко и убивает быстрее, чем рак или инфаркт, во время которых наш “маленький вампирчик” ведет себя поспокойнее. Более того, она пришла по ходу экспериментов к выводу, что рак и инфаркт - инфекционные, заразные заболевания. И если не начать всеобщую профилактику рака, инфаркта и СПИДа, следующее тысячелетие может стать последним для человечества, поэтому люди должны свой интеллект противопоставить бессмертной трихомонаде. Медицина должна приступить к разработке нетравмирующих методов лечения и создания вакцин. Пока же это пытались сделать, но не смогли ни онкологи, ни паразитологи. А пора бы поискать - сегодня “официальная” онкология в явном тупике, при всех ее жестоких методах лечения, калечащих больного, на смерть обречены двое из трех раковых больных. И процент этот снижаться никак не желает. Однако, прочитав все это, не нужно бежать к паразитологам и кричать “Караул!”. Как всегда бывает в жизни, мы можем носить в себе разом потенциальных возбудителей сотен болезней, но всю жизнь прожить здоровыми и помереть от спокойной старости. Так и с трихомонадой: все банально - если вести здоровый образ жизни и не давать всей этой жути атаковать себя, все будет в порядке. А как это сделать? Ну для большой науки нужно бы забыть о гордыне и заняться паразитарной этиологией рака, инфаркта и СПИДа. Второе - бросить все силы на борьбу с возбудителем этих болезней, а не с человеческим телом. А нам всем - заняться всерьез своим здоровьем и иммунной системой, как бы банально это ни звучало. - Ведь действительно здоровых людей у нас очень мало, - сказала Свищева. - По моей просьбе были обследованы группы людей в возрасте с 21 до 82 лет на ротовую трихомонаду, и во всех случаях в десневых карманах нашли колонии этого микроорганизма. Обследование женщин в возрасте 16 - 58 лет на вагинальную трихомонаду также показало ее наличие у всех пациенток. Тем, кому кажется, что у него все в порядке, скажу, что паразитологам известно - при неблагоприятных условиях трихомонада уходит в ткани, поэтому медиками не диагностируется, хотя в организме она есть. Как искать вражину? Зеркалом здоровья человека является капля крови. По состоянию белых и кровяных телец и наличию трихомонад можно ставить диагноз на ранних стадиях заболевания болезнями XX века. Так что, считает Свишева, трихомонада - главный биологический соперник человека, и это необходимо осознать, пока не поздно. А то, как мы остались после динозавров, так и после нас останется планета трихомонад. P.S. В настоящее время уже все признают, что идет эпидемия распространения рака. Это дополнительный фактор, который говорит, что рак является паразитарным заболеванием. Рак молодеет, т.к. все матери инфицированы паразитом. Рождается не полноценное поколение, которое скоро не сможет служить даже в армии. Может получиться страна уродов и отбросов, зараженных в том числе СПИДОМ. А Свищева сделала еще открытие, что вирус спида развивается в трихомонаде, которая является родильным домом для вируса. Без уничтожения трихомонад нельзя вылечить СПИД. Все поголовно заражены трихомонадой и не хотят этого понять. Очищаться от этой заразы нужно одновременно всем и Свищева предлагает как. Кто у нас в действительности является ответственным государственным деятелем кроме Свищевой? Наверное, к этой проблеме должен подключиться Караулов, чтобы промыть засохшие мозги нашим государственным деятелям. Этот вопрос должен стоять первым на повестке дня всех политиков. Как они предложат решение этой проблемы будет лакмусовой бумажкой, насколько они готовы бороться за интересы народа и за спасение России. Свищева дает много ответов на теоретические вопросы, но никто из онкогенетиков не хочет вступить с ней в дискуссию, т.к. боятся своего публичного разоблачения. Мы также ждем когда на форуме появятся теоретики онкогенетики из числа докторов и академиков, чтобы задать им интересующие всех основные вопросы. Привожу отрывок из жалобы доктора Матиаса Рата в Международный Суд, имеющий отношение к проблеме рака. До недавних пор рак считался смертельным диагнозом. Благодаря последним достижениям в области естественных методов лечения и клеточной медицины ситуация радикально изменилась. Очевидно, что обвиняемые умышленно пренебрегали медицинскими исследованиями непатентованной терапии этого заболевания и исключали ее из списка возможных в пользу неэффективных лекарств, позволяющих распространять эпидемию рака как один из наиболее прибыльных рынков. Из-за чрезвычайности преступлений, совершенных обвиняемыми в связи с эпидемией рака, они представлены здесь более подробно. Научно доказано, что механизм развития всех типов рака одинаков - использование поглощающих коллаген энзимов . Терапевтическое применение натуральной аминокислоты лизина, особенно в сочетании с другими непатентованными питательными микроэлементами, может блокировать эти энзимы и тормозить процесс распространения раковых клеток. На эту терапию реагируют все изученные типы рака, включая рак груди, рак простаты, легких, кожи, фибробластома, синовиальная саркома и другие формы рака. Единственной причиной, по которой этот медицинский прорыв не получил исследовательского развития и не был применен для лечения раковых пациентов по всему миру является то, что эти вещества не могут быть запатентованы и поэтому их применение не принесет выгоды. Более того, эффективное лечение любого заболевания приводит к его исчезновению и разрушению рынка фармацевтических препаратов, оборот которого составляет многие триллионы долларов. Продажа фармацевтических препаратов для больных раком пациентов является в особенности мошеннической и злонамеренной. Под предлогом лечения рака у пациентов применяются маскирующие “химиотерапевтические” токсические субстанции, включая производные иприта. Тот факт, что эти токсичные агенты попутно разрушают миллионы здоровых клеток организма, тщательно скрывается. С учетом этого факта были умышленно рассмотрены и приняты во внимание нижеприведенные последствия. Во-первых, глобальная эпидемия рака продолжит распространяться, обеспечивая экономический базис для многомиллионного бизнеса на этой болезни. Во-вторых, систематическое применение токсичных агентов в форме химиотерапии вызовет волну новых заболеваний у раковых пациентов, принимающих эти токсичные субстанции. Благодаря этой стратегии рынок фармацевтических препаратов, предназначенных для лечения опасных побочных эффектов лекарств (включая инфекции, воспаления, кровотечения, паралич и т.д.), по размерам превосходит даже рынок химиотерапевтических препаратов. Таким образом, обвиняемые применяли разработанную схему обмана с целью нанесения ущерба пациентам, больным раком, для финансового обогащения. На форуме “Противостояние теорий происхождения рака” пока не выступило ни одно должностное лицо, от которых зависит принятие в стране решения по использованию для лечения рака перспективных методик взамен использования технологии отчаяния, которая включает в себя локальную операцию, облучение и химиотерапию. Эта технология отчаяния стоит на конвейере и бездумно применяется всеми онкоцентрами, т.к. нет других указаний вышестоящих органов. В результате гибнут ежедневно тысячи людей. Такое положение в стране можно только объяснить преступной халатностью руководящих органов в медицине, которые до сих пор не могут принять решение и объясняют это тем, что с подачи онкогенетиков никто не знает, что такое рак. В действительности эта загадка давно решена. При лечении рака нужно воздействовать на опухоль не локально, а лечить весь организм, освобождая его от основного возбудителя паразита трихомонады. Нужно организовать массовую проверку новых способов лечения прежде всего в хосписах, где больным терять уже нечего, а они могут быть полностью вылечены, т.к. рак это болезнь, которая лечится просто. Мы с Плюсом готовы предложить для проверки в хосписах безвредный для организма комплекс лечения, если минздрав примет соответствующее решение. Хватит прикрываться инструкциями, что нельзя проводить лечение людей неутвержденными методами и лекарствами. Для проверки метода лечения рака в хосписах можно использовать любые лекарства, т.к. это является единственным шансом на спасение. Для хосписов нужно предлагать простые и дешевые лекарства и безвредные для человека. Только тогда откроется путь правильного лечения рака и признание единственно правильной теории происхождения рака. Если этого не сделать, то проблема лечения рака всегда будет заходить в тупик. Нельзя мириться с тем, что в России каждый день от рака погибает боле 1000 человек, а в год 500000 человек. Нужно срочно создать независимую государственную комиссию по сравнительной проверке различных способов лечения рака. Свищева утверждает, что человечество стоит на грани вымирания и особенно это касается России. Предлагаем эффективный способ оздоровления всего населения, о котором мы уже писали. Нужно остановить распространение эпидемии рака и сердечно сосудистых заболеваний. Досих пор для лечения рака онкологи используют технологию отчаяния, которая включает в себя операции, облучение и химиотерапию. Все эти элементы преступны, как в комплексе использования, так и в отдельности. Именно этот метод лечения уносит в мир иной тысячи и миллионы больных. Уже завтра этот метод лечения должен быть повсеместно отменен и запрещен. Если этого не сделают, то ответ и уголовную ответственность должны будут нести поименно руководители указанных институтов. Почему они молчат? Если они до сих пор считают себя правыми, то пусть приведут доводы в свое оправдание. Мы с Плюсом взялись за гуж и готовы вступить с ними в открытую дискуссию. Иначе им не избежать гнева народного. Выкладывайте на стол факты или пишите приказ по здравоохранению об отмене лечения рака с использованием технологии отчаяния. Мы всем готовы разъяснить, что такое рак и представить на рассмотрение специалистов нашу формулу рака паразитарного происхождения. Одновременно готовы показать абсурдность любой теории онкогенетиков по раку, которые от безумия составили уже болше, чем 300 формулировок, что такое рак. Мы изучили все последние труды ведущих онкогенетиков и готовы доказать их абсурдность и вредность для принятия на вооружение простыми онкогенетиками, которые напоминают только слепых котят. Мир стоит на пороге победы над всеми раковыми болезнями, которые можно лечить амбулаторным способом без участия врачей. Рак относится к болезням, которые лечатся просто, также как язва желудка, которая теперь не требует проведения операции! Все дело в паразитах, о которых Свищева твердит уже не один десяток лет, а ведущие онкогенетики из РАМН даже не знакомы с её исследованиями. Уже давно стоит вопрос. Заинтересован ли РАМН в здоровье людей! Пора всех онкогенетиков бить колотушкой, т.к. они все попрятались и боятся вылезти на открытую дискуссию. Они только способны выгонять с онкологических форумов всех инакомыслящих. Среди множества названий на вашем форуме на стр. 7 в теме “Противостояние теорий происхождения рака” имеются материалы, которые постоянно пополняются в основном Борисом и иногда мною. Казалось бы, какое может иметь отношение раковая тематика к политической работе социал-демократов, основной заботой которых является завоевание популярности у народа? Имеет. И самое прямое. Потому что раковая проблема давно уже является не столько научной, сколько социальной. Достаточно упомянуть о жалобе известного доктора Матиаса Рата в Международный суд о геноциде против людей медицинскими средствами, в том числе путем их уничтожения раком. Информация об этой жалобе имеется в нашей теме, а также можно почитать саму жалобу: Наиболее “успешно” этот геноцид реализуется в России, которая по смертности от рака на душу населения стоит на втором месте в мире после Венгрии (”Российский онкологический журнал”, 2000, 5) и это несмотря на то, что чиновники от онкологии постоянно отчитываются о больших успехах онкологической науки, о создании новых противоопухолевых препаратов и достижениях в деле профилактики онкологических болезней. Результат их деятельности таковы. Вот слова из интервью зам. директора по научной работе Российского онкологического научного центра (РОНЦ) А.Ю.Барышникова (то есть он является заместителем Главного онколога РФ), сказанные им в “Родной газете” 5 (40) от 6 февраля 2004 г.: “В России сейчас ежегодно заболевает 425 тыс. чел., а умирает от недуга 350 тыс.”. То есть выживаемость при раке в России составляет 17,65 % - из шести заболевших раком выживает только один. Тут онкологи могут сказать: А что с этим можно поделать, если болезнь такая неизлечимая? Но это в 3 раза меньше чем в США! В США раковая выживаемость сейчас составляет 56 %. Тут наши онкологи возразят, дескать, американцы тратят гораздо больше средств на лечение, чем могут позволить наши люди. По некоторым оценкам в США на лечение одного ракового больного в среднем тратится 300 тыс. долл. и все равно у них почти половина умирает. Сложная болезнь и дорого стоит. Но так ли это на самом деле? В нашей теме приведены данные о том, что с 1893 года по 1917 год американский онколог доктор Вильямс Колли (Colley), используя созданную им вакцину на основе стрептококковых бактерий, на 1000 вылеченных больных раком разных видов имел всего 6 смертей (то есть выживаемость 99,4 %), при этом гибель пациентов на начальном этапе применения вакцины была обусловлена в основном из-за незнания точной дозировки вакцины. Причем Колли имел право лечить только раковых больных последних стадий. Указанные выше цифры выживаемости по России - есть результат лечения больных раком 1-2 стадий, поскольку людей с запущенными стадиями у нас отправляют умирать домой. Колли не делал секрета из своей вакцины - в научной печати было опубликовано сотни его статей по методу лечения, но все это было забыто из-за того, что его вакцина была слишком дешевой - ее себестоимость была сравнима с почтовыми расходами по ее пересылке. Низкая цена лечения рака никак не могла устроить раковую мафию. То есть раковая проблема была практически решена еще в досоветское время и все последующие годы онкология как ушла в дебри своей онкогенетической теории, так до сих пор и блуждает в этом темном лесу. Вакцина доктора Колли никак не вписывалась в эту теорию и этого было достаточно, чтобы забыть это уникальное средство лечения рака. Причем вакцина была предана забвению преднамеренно, несмотря на ее очень высокую эффективность, потому что, признав эту вакцину, официальной онкологии пришлось бы признавать и паразитарную теорию рака. Таким образом фундамент онкогенетической теории стоит на кладбище, на котором похоронено сотни миллионов замученных раком больных. Каждый из социал-демократов может вспомнить своего умершего от рака близкого человека и теперь имеет право не кивать на судьбу, а точно назвать виновников их смерти. Более того, по прогнозам ВОЗ в этом веке на Земле от рака умрет каждый третий человек, значит, каждый третий социал-демократ вымрет по этой причине, а в любой семье из трех человек почти обязательно кто-то умрет от рака. Поэтому раковая тематика касается судьбы каждого человека, каждого из нас. Равнодушие к этой теме смерти подобно. А, например, редактор сайта “Портал РСДП” задвинула тему “Противостояние теорий происхождения рака” на самый конец форума, видимо, посчитав эту тему мелкой и не имеющей отношение к деятельности социал-демократов. Мы с Борисом считаем эту тему чрезвычайно важной, поскольку она очень привлекательна для электората, так как задевает интересы каждого человека. Приведу примеры. Борис около года участвовал на форуме сайта, и благодаря его участию несколько раковых тем стали очень популярными - число сообщений исчислялось тысячами. В декабре прошлого года нас выгнали из этого форума и эти темы там почти заглохли. Все попытки прогрессивных советских и российских ученых создать свою противораковую вакцину жестко пресекались, их авторы подвергались преследованиям, а их лаборатории разгонялись. Причем это делается до сих пор, примером чему является разгон в начале 2004 года лаборатории доктора наук Василия Бритова, создавшего свой вариант противораковой вакцины, эффективность лечения которой рака 1-2 стадии доходит до 90-95 %, а рака 3 стадии - до 70 %. Скорее всего будет вычеркнута из научного оборота вакцина, созданная академиком РАМН В.А.Козловым (он является директором Института Клинической Иммунологии СО РАМН) вместе с сотрудниками. Они создали противораковую вакцину с эффективностью излечения рака 3-4 стадии различной локализации, доходящую до 80 %. Скорее всего та же судьба будет у еще одной вакцины, созданной изобретателем В.А.Черешневым, который на основе стрептококковых бактерий создал противораковую вакцину, способную не только лечить рак, но и сердечно-сосудистые заболевания. А, надо сказать, что в России каждый день умирает от рака 1000 человек, а от ССЗ - 3000 чел., то есть значимость этой вакцины гораздо выше. Эта вакцина не только способна лечить эти болезни, но и обеспечивает иммунитет, поскольку стрептококки поселяются в организме человека и остаются в нем, обеспечивая охрану организма. Заметим, что вакцина Черешнева тоже создана с использованием стрептококковых бактерий, как это сделал 110 лет назад доктор Колли. Таким образом, уйдя от вакцины, основанной на стрептококках, практическая онкология опять вернулась к ним же, к тем же стрептококкам, но на более высоком уровне. Значит онкологов теперь опять тычут носом в паразитарную теорию рака. Но на этот раз просто отмахнуться от стрептококковой вакцины онкологам уже вряд ли удастся, потому что предложил ее академик РАН В.А.Черешнев. Он является директором Института Иммунологии и Физиологии РАН, Председателем Уральского Отделения РАН, вице-президентом РАН, директором Средне-Уральского центра РАМН. В апреле 2005 г. Черешнев был избран академиком РАМН, то есть теперь он дважды академик. Он довольно молод и у него есть шансы стать Президентом РАН. То есть у России есть шанс преодолеть блохинизм, который всеми способами в течении полувека преследовал сторонников паразитарной теории рака. Именно академик Н.Н.Блохин, который в течении 40 лет был Главным онкологом СССР, в течении 20 лет возглавлял АМН СССР, и возглавил в 1953 году борьбу со сторонниками паразитарной теории рака и всеми способами преследовал попытки других ученых, много раз предлагавших весьма эффективные противораковые вакцины. Ему удалось даже из Медицинской Энциклопедии выкинуть упоминания об успешном историческом опыте применения стрептококковых вакцин для лечения рака. Ему удалось отшибить память у Энциклопедии, но лишить память у ученых не вышло. Но победа над блохинизмом сама по себе не придет, ведь повсюду на руководящих онкологических должностях сидят его сторонники. На кого будут опираться социал-демократы? Кого будут поддерживать, если придут к власти? Если на онкогенетиков, то народ за вами не пойдет. Молодежь, которая тесно общается с компьютерами, поддерживает паразитарную теорию рака, тем более, что и сама диагностика и лечение рака в будущем все больше будет переходить на компьютерную основу. Уже переходит. Желающие получить представление об возможностях компьютерных технологий в диагностике и лечении тысяч болезней, причем, не когда-то в будущем, а прямо сейчас, - могут зайти на сайт где в разделе “Другое” есть моя тема “Компьютерная диагностика и терапия”. Речь не идет о каком-то далеком будущем, метод утвержден Минздравом десять лет назад и аппаратура уже имеется в сотнях городах, поселках и даже деревнях России и СНГ. Уже есть выпускники медвузов, прошедшие обучение на кафедрах биорезонансной диагностики и терапии. Биорезонансные аппараты уже есть в бухте Провидения на Чукотке, а социал-демократы не подозревают об их существовании даже в Москве. Россия лидирует в этой области, получает феноменальные результаты. Фактически социал-демократы впервые узнают, что в медицине сейчас происходит величайшая медицинская революция, равной которой не было за последние несколько тысяч лет, а журналисты молчат, как будто ничего не происходит. Социал-демократам полезно было бы узнать об этом, а то они слишком оторвались от реальной жизни и от нужд народа и витают где-то в своих политических облаках. Вообще полезно любую методику совмещать с биорезонансом - на диагностике сразу будет виден эффект. А то онкологи до сир пор с линейкой бегают и меряют раз в три месяца. Но после сеанса химиотерапии на биорезонанс возьмут только спустя 3-4 недели - в организме полный хаос после химии. То есть по Блохину получается, что институт был создан специально для проверки заведомо сомнительных “открытий”, а он заранее знал, что эти открытия сомнительны безвинного проф. В.В.Парина” и “разгром генетики” - это все результаты одной сталинской политической игры и все они жертвы. Но для Блохина препарат круцин, созданный Клюевой и Роскиным, являются полностью несостоятельным. Это он пишет о препарате, который прошел все проверки и был разрешен для применения не только с Советском Союзе, но и во Франции. Он был признан “несостоятельным” точно по тем же причинам, по каким была признана несостоятельной вакцина американского онколога Колли, который к 1917 году вылечил ею 1000 больных раком терминальной стадии и при этом только 6 человек у него умерли. Именно высокая эффективность и дешевизна препарата круцин и была его недостатком. (Когда в марте 1952 г. я принял институт, там уже начинала работать лаборатория проф. Невядомского, утверждавшего, что раковая клетка не является клеткой заболевшего человека, а внедрившимся извне паразитом+). Блохин разгромил паразитарную теорию рака - ту самую теорию, которая спустя 50 лет после своего разгрома возродилась и отвоевывает одну позицию за другой у генетической теории. И делают эту работу не академики, а химик Тамара Свищева и ее последователи, среди которых есть и доктора наук. Академики-онкологи всеми силами противодействуют паразитарной теории рака. (+лаборатория врача Шкорбатова, организовавшего “микрокладбище” злокачественных опухолей: зарывались в землю куски удаленных опухолей, с них затем высеивались гнилостные микроорганизмы, и культура этих микробов предлагалась как препарат против рака.). Это еще одно весьма перспективное направление лечения рака, которое было погублено хирургом Блохиным. А ведь это очень интересная идея, суть которой в следующем. Возбудителем рака является трихомонада и поэтому если в природе будут найдены гнилостные микроорганизмы, которые способны разлагать куски опухолей, то, выделив их и введя в раковую опухоль больного человека, можно надеяться, что они уничтожат рак. Причем можно найти препарат против любого вида рака - невозможно себе представить, чтобы вырезанная раковая опухоль никогда не будет разложена. В природе великое множество гнилостных бактерий и среди них всегда можно найти самые активные и самые безопасные для человека. То есть можно получить еще одно биологическое средство борьбы с раком, основанное на паразитарной теории. Именно таким способом были найдены антибиотики и открытие Шкорбатова сравнимо по значению с открытием антибиотиков. Такая прекрасная и такая простая идея! Только благодаря беспросветной глупости Блохина она была выведена из научного оборота. А скорее всего в этом проглядывается жестокий расчет палача, от рук которого погибло десятки миллионов людей. Похоронив лабораторию гениального врача Шкорбатова, Блохин уничтожил весьма плодотворное научное направление, родившееся на русской земле. (Об этом можно было бы долго рассказывать, но в конечном итоге удалось полностью разоблачить этих “новаторов”, которые в большинстве были сознательными жуликами, а не искренне заблуждающимися людьми). Именно Блохин является сознательным преступником и погубителем русского народа! Но приведу цитату из книги Н.Н.Блохина, Л.В.Орловского, А.И.Сереброва “Противораковая пропаганда”, в которой эти, не обременённые излишней скромностью научные деятели пишут о себе так: “Н.Н.Блохин и А.И.Серебров отмечают, что основной путь профилактики рака заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут быть предраковыми. Полезно привести подобные высказывания и других выдающихся онкологов”. Вот только почему выдающийся онколог Н.Н.Блохин не выявил у самого себя предраковое заболевание? Почему он у себя не вылечил это предраковое заболевание? Почему он у себя не выявил ранние стадии своего рака, хотя книгу написал об этом? Почему он у себя не вылечил рак на ранней стадии? И почему он не вылечил у себя рак на поздних стадиях? И почему его не смогли вылечить его талантливые ученики, о которых он пишет в своих воспоминаниях? А ведь около 100 кандидатов и докторов наук он подготовил. И почему от рака умер его талантливый ученик, выдающийся онколог, академик РАН и РАМН Н.Н.Трапезников? И почему выдающегося онколога Н.Н.Трапезникова не смог вылечить другой выдающийся онколог, академик РАН и РАМН М.И.Давыдов, который сам оперировал Н.Н.Трапезникова? Вопросы останутся без ответа! Хотя ответ очень прост - теория канцерогенеза является ложной. Только паразитарная теория способна дать правильные ответы на раковые вопросы. P.S. Привожу мой комментарий к приведенным ниже ссылкам: На мембране открылась новая тема, о новых способах борьбы со всеми болезнями, т.к. их возбудителями являются различные паразиты. Рак не исключение и его можно лечить простым способом. Об этом давно говорит Борис. Но на форумах организовался преступный сговор онкогенетиков, которые выгоняют с этих форумов всех инакомыслящих, чтобы скрыть от народа правду и продолжать свое черное дело по нагнетанию страха перед раком исключительно для своей наживы. Молчат и руководители медицины в Минздраве, РОНЦе и РАМН, которые давно должны были принять соответствующие меры по отмене преступного повсеместного метода лечения рака с использованием операции, облучения и химиотерапии, т.к. сами признают, что это метод отчаяния, применение которого вызвано не пониманием, что такое рак. Они закрыли глаза и уши и не хотят поверить тысячам сообщений о том, что рак это паразитарное заболевание. “МОЛЧАЛИВЫЕ УБИЙЦЫ” Этот материал, несомненно, многих шокирует. Тем не менее, шок, по всей видимости, будет еще не самым худшим из того, что Вам придется испытать. Несомненно одно: эту статью не стоит читать во время еды. Но, следует внимательно изучить этот материал, потому что речь в нем идет о вещах, жизненно важных для любого человека. Речь идет о паразитах, живущих в недрах человеческого организма, и том, как губительно они влияют на наше здоровье и самочувствие. Эта тема, которая была и остается под запретом, вызовет отвращение у многих из Вас. Я надеюсь, что, приведенное ниже высказывание поможет Вам освободиться от этого жуткого табу раз и навсегда. Вы можете возразить, “мы живем не в какой то стране третьего мира и не нужно волноваться о таких вещах”. И здесь мы можем ошибаться. По статистике вы имеете возможность 8-9 раз из 10 заразиться паразитами. А что же такое паразит? Паразит - это организм, живущий за счет своего хозяина. Он живет внутри нашего организма параллельной жизнью, питаясь нашей энергией, нашими клетками либо пищей, которую мы потребляем. Авторы последних медицинских исследований установили, что в организмах 85%-95% взрослых людей живет, по меньшей мере, от одного до пяти видов паразитов. В человеческом организме могут обитать более 300 видов паразитов, - от микроскопических до глистов длиною в несколько метров. Вопреки широко распространенному мнению, что паразиты живут только в нашей толстой кишке - но их можно обнаружить в любой части нашего организма: в легких, мышцах, суставах, печени, пищеводе, мозгу, крови, коже и даже в глазах! КАК МОЖНО ЗАРАЗИТСЯ! Случаи заболевания паразитами связаны с загрязнением воды и пищи, чрезмерным использованием химикатов и антибиотиков, Высокая концентрация паразитов наблюдается в свиных продуктах: бекон, колбасы, сосиски, свиные отбивные. Говядина, курятина, баранина и даже рыба очень часто заражена ими. Конечно, эти факты прискорбны для любого общества, потребляющего много мяса, мясных и рыбных продуктов. В одной из наиболее популярных книг о паразитах - “Угадай, что пришло к обеду” - говорится: “Свиным глистом человек заражается, потребляя зараженную недожаренную свинину, копченую ветчину или колбасу…Личинки развиваются в мышцах, распространяются через центральную нервную систему в другие ткани и органы и, наконец, присасываются к верхней, тонкой кишке. Свиной глист наносит огромный вред человеку-хозяину, когда неразвитые личинки вторгаются в мышечные ткани сердца, глаза или мозга. Когда Вы видите изображения разных, часто невероятно длинных паразитов, Вы задаете себе вопрос, как такое чудовище может жить в нашем организме, и мы даже об этом не подозреваем? Ответ на этот вопрос прост. Цель паразита - скрыть свое существование. Хитрый паразит живет не замеченным потому что, если он будет замечен, то, несомненно, будут приняты какие - то меры к его устранению. Если Вы думаете, что паразиты глупы, то Вы ошибаетесь. Это очень умные существа, Конечно, их ум - не того порядка, что ум человеческий. Но они умны в своей способности к выживанию и размножению, что, естественно является главной целью любого организма… Так как же паразит может существовать в Вашем организме, и Вы об этом даже не подозреваете? В основном, люди считают, что они в норме, несмотря на частые заболевания, боли, сыпи, частые простуды, запоры, усталость, и такие люди не в состоянии почувствовать присутствие паразитов в своем организме. Обычно присутствие паразитов определялось с помощью анализа кала. На сегодняшний день этот метод есть не надежным. При анализе кала паразитов можно обнаружить только в том случае, если лаборант заметит яйца паразита под микроскопом. Но если паразит не отложил яйца в период, когда проводилась проверка, то он будет не замечен. Даже если Вы сдадите анализ три раза в разный период, как рекомендуют многие врачи, то результата не будет. Глистные инвазии останутся не замеченными, Следует также отметить невероятное количество яиц, откладываемое паразитами. Например, самка может отложить за один раз 10-25 тыс. яиц, а аскарида может вырасти до длины 45 см. и откладывать 245 000 яиц в сутки. Самым длинным паразитом можно заразится при употреблении рыбы(рыбный глист). Взрослый рыбный глист может вырасти до 9 метров в длину и откладывать за 1 раз до 1000000 яиц. Подводя итог выше сказанного, можно сказать, что признаки присутствия паразитов в нашем организме проявляются симптомами самых широко распространенных заболеваний. И поэтому, людям страдающим распространенными заболеваниями нужно обязательно делать очистку от паразитов два- три раза в год. САМЫЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ СИМПТОМЫ ПРИСУТСТВИЯ ПАРАЗИТОВ В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГАНИЗМЕ. ЗАПОРЫ: Некоторые глисты, из-за своей формы и больших размеров, блокируют некоторые органы. Обильная глистовая инфекция может заблокировать общие желчные и кишечные пути, что приводит к редким и затрудненным испражнением. ПОНОС: Ряд паразитов, особенно, протозойные, производят простагладин (гормонообразные вещества, которые содержатся в разных человеческих тканях), ведущей к потере натрия и хлоридов, что, в свою очередь, приводит к частым водянистым испражнениям. Таким образом, понос при паразитической инфекции, является функцией паразитов, а не попыткой организма избавится от присутствующей в нем инфекции. СИНДРОМ “НЕРВНОГО” ЖЕЛУДКА. Паразиты могут раздражаться, воспалятся и покрывать стенки кишечных клеток, что ведет к целому ряду гастрокишечных симптомов и малосорбации жизненно необходимых питательных и особенно жировых веществ. Такая мал-осорбация ведет к твердому калу и стеаторее (избытку жира в кале). ГАЗЫ И ВЗДУТИЕ: Ряд паразитов проживает в верхней, тонкой кишке, где вызванное ими воспаление приводит к вздутию и газам. Проблема может усугубиться с потреблением трудно перевариваемых продуктов, типа фасоли или сырых фруктов и овощей. Постоянное вздутие брюшных органов часто является признаком присутствия тайных паразитов. Эти гастрокишечные симптомы могут проявлять В настоящее время существует около 300 различных теорий происхождения рака, но из них наибольшее противодействие со стороны официально признанной теории канцерогенеза вызвала паразитарная теория рака, сторонниками которой мы с Борисом являемся. Эта теория возродилась из небытия более 16 лет назад трудами микробиолога Тамары Свищевой, книги которой можно найти в любом магазине. Мы с Борисом доказали на форумах, что наибольшие успехи в деле лечения рака медики получали именно тогда, когда они становились на рельсы паразитарной теории, иногда даже не подозревая и не задумываясь об этом. То есть мы вовсе не намерены углубляться в тонкости этой теории и не хотим увлекать туда посетителей. Наша задача другая - мы хотим обосновать тезис, что паразитарная теория достойна изучения, хотя сам предмет онкологии является очень сложным. Именно благодаря ее сложности и сложилась ситуация, что онкологи отгородились от остальной медицины и никого не пускают в свой огород. Если бы это было во благо, то можно было бы и смириться с таким подходом онкогенетиков. Но ситуация в этой области просто катастрофическая и она продолжает ухудшаться. Об этом каждый посетитель может судить по судьбам своих близких и родственников. Как только произносится слово “рак”, так в сердце каждого возникает безнадежность. Мы с Борисом каждый на свой лад прошли через раковую молотилку и наши расуждения о раке - это вовсе не схоластика и болтовня. Параллельно я веду на данном форуме тему “Компьютерная диагностика и терапия”, которая имеет самое прямое отношение к раковой теме, так как именно этот метод является одним из способов, способным уничтожать в нашем организме вообще всех паразитов. Надо обратить особое внимание на то, что мы говорим именно о паразитах, то есть о микроорганизмах, явно вредных для организма. ся с переменной силой в течении долгих месяцев и даже лет, если не выгнать паразитов . из организма. БОЛИ В СУГЛОБАХ И МЫШЦАХ. Известно, что паразиты могут мигрировать с целью инкапсулирования в суставной жидкости и мышцах. Когда это происходит, человек испытывает боли, которые часто считают следствием артрита. Боли и воспаления суставов и мышц являются также результатом травмирования тканей, причиненного некоторыми паразитами, либо иммунной реакцией организма на их присутствие. АЛЛЕРГИЯ. Гельминты могут вызывать нарушения функций желудочно - кишечного тракта, что является причиной аллергических реакций. Они могут раздражаться, а иногда и пробивать оболочку кишок, что повышает риск проникновения в них крупных не переваренных молекул. Это может активизировать иммунный отклик организма в виде производства повышенных доз эосинофилов - одного из типов защитных клеток организма. Эосинофилы могут способствовать воспалению тканей организма, что приводит к аллергической реакции. Так же, как и аллергии, паразиты вызывают повышенное производство организмом иммуноглобулина Е. ПЛОХАЯ КОЖА. Кишечные паразиты могут вызывать крапивницу, сыпи, экзему и другие кожные реакции аллергического характера. Язвы кожи, опухоли и болячки, дерматиты могут быть результатом присутствия простейших организмов. АНЕМИЯ. Некоторые виды кишечных глистов присасываются к слизистой оболочке кишок и высасывают питательные вещества у хозяина. Находясь в организме в большом количестве, они могут вызвать достаточно большую потерю крови, что приводит к недостатку железа или пернициозной анемии. ГРАНУЛЕМЫ. Гранулемы - это опухолеобразные массы, обволакивающие разрушенные яйца паразитов. Чаще всего они образуются на стенках толстой и прямой кишки, но могут образовываться также в легких, печени, брюшной полости и матки. НЕРВОЗНОСТЬ. Отходы обмена веществ и токсические вещества паразитов могут раздражать центральную нервную систему. Беспокойство и нервозность часто является результатом систематического заражения паразитами. Многие люди утверждают, что по окончании процесса очищения растительными средствами их ворчливые супруги или родственники стали гораздо приятнее и терпимее. НАРУШЕНИЕ СНА. Частые пробуждения среди ночи, особенно между 2 и 3 часами ночи, также могут являться результатом попыток организма избавится от токсических веществ через печень. Как говорит народная китайская медицина, эти часы ночи управляются печенью. Нарушения сна могут быть спровоцированы также ночным выходом некоторых паразитов через задний проход, что приводит к сильным болезненным ощущениям и зуду. СКРЕЖЕНИЕ ЗУБАМИ. Бруксизм - ненормальное скрежетание зубами, сжатие зубов и трение ими часто сопровождает паразитические инфекции. Эти симптомы особенно заметны у спящих детей. Бруксизм может быть откликом нервной системы на инородный раздражитель. Интересно отменить, что в традиционной медицинской литературе причина возникновения бруксизма - остается нераскрытой. ХРОНИЧЕСКАЯ УСТАЛОСТЬ. Симптомы хронической усталости включают в себя слабость, жалобы на гриппоподобные симптомы, апатию, депрессию, потерю концентрации и плохую память. Эти физические, умственные и эмоциональные симптомы могут быть вызваны паразитами, которые создают недостаток питательных веществ в организме из-за плохого всасывания белков, углеродов, жиров и особенно витаминов А и В12 . ИМУННЫЕ НАРУШЕНИЯ. Паразиты ослабляют иммунную систему, понижая, выделение иммуноглобулина А. Их присутствие постоянно стимулирует реакцию системы, и со временем, может ослабить этот жизненно важный иммунный механизм, открывая путь проникновения в организм бактериальных и вирусных инфекций. В число ярких признаков присутствия паразитов в организме могут входить также следующие нарушения: увеличения веса, плохой привкус во рту и запах изо рта, астма, диабет, эпилепсия, прыщи, головная боль, головокружение, снижение артериального давления и даже самых частые причины смерти: сердечные заболевания и рак. Большинство специалистов относятся к этой теме осторожно и признают только косвенную связь между паразитами и вышеперечисленными заболеваниями. Конечно, это заставляет нас задуматься, почему же все врачи мира, по их утверждениям, пытаются найти лечение раковых и сердечных заболеваний, если решение столько просто? В ответ на это давайте вспомним о десятках тысяч долларов, которые стоит каждая операция на сердце или курс химиотерапии, и сравним это с натуральными растительными альтернативными способами лечении. Американские ученые оценили тело каждого человека в 45 млн. долларов. Донорские органы стоят: легкое- 116 400 долларов, почка- 91400 долларов, сердце - 57 000 долларов, 1 грамм ДНК -1.3 млн. долларов, иммунные антитела - 7.3 млн. долларов, 1 грамм костного мозга - 23 000 долларов. Так какой же смысл для врачей и больниц в популяризации столь недорогого пути лечения? Что для них финансово более прибыльно? Если завтра мы найдем лечение одной из самых часто встречающихся болезней, большой сектор нашей экономики окажется не у дел, и миллионы занятых в здравоохранении людей потеряют работу. Есть о чем задуматься, не правда ли? Самый быстрый способ проникновения личинок паразитов в наш организм - это зараженные продукты питания, плохо вымытые фрукты и овощи, недодержанное или недоваренное мясо. Существует еще один путь паразитического заражения - от наших домашних животных. В организме большинства животных живет несколько видов паразитов, и их яйца часто попадают в окружающую среду через испражнения животного. От испражнений они переходят в шерсть животного, и человек может заразиться, когда он гладит, обнимает или целует своего любимца, или даже через воздух. Это особенно опасно для маленьких детей, которые любят своих животных гораздо более преданно, чем их родители, а также для беременных женщин или больных, чья иммунная система ослаблена. ЗАПУЩЕННАЯ ПРЯМАЯ КИШКА. Большинство паразитов находится в толстой кишке. 95% болезней и недомоганий прямо или косвенно связано с загрязненной толстой кишкой. Определено 36 видов отравляющих веществ, которые формируются в толстой кишке. Эти токсины попадают в поток крови и разрушающе действуют на организм. В толстой кишке человека старше 40 лет наслаивается от 2-х до 15-и кг калового вещества. В этих остатках калового вещества, не вышедших наружу, процветают паразиты всех размеров, которые медленно, но верно отравляют весь организм. Кроме того, паразиты получают самое лучшее питание. Они с благодарностью потребляют все самое питательное из меню своего хозяина, оставляя ему лишь крохи. Поэтому у многих людей, ведущих здоровый образ жизни и принимающих витамины, не наблюдается значительных улучшений состояния здоровья. Здоровое питание без предварительного очищения организма от паразитов дает гораздо меньший эффект. Паразиты являются главной причиной тучности, поскольку они лишают организм необходимых питательных веществ, оставляя ему только пустые калории. Организм начинает требовать все больше пищи, поскольку ему не хватает витаминов и минералов. Внутренняя грязь - еще страшнее, чем грязь наружная. Поэтому тот, кто очищается только снаружи, остается грязным внутри. Люди не понимают, насколько они засоряют себя. Употребляя неподходящую пищу, и сколько из-за этого накапливается ядовитых веществ в их организме, которые необходимо вывести натуральными средствами. Доктор Поль Брегг, автор множества бестселлеров о необходимости очистки организма, и создатель идеи магазинов здоровой пищи в Америке своей жизнью доказал эффективность очистки организма и здорового образа питания. Когда он трагически погиб в 96 лет, при вскрытии врачи были поражены тем, что его тело внутри было как у 18-летнего юноши. Таким образом, мы должны вычищать наслоение калового вещества из толстой кишки во избежание самоотравления. Не принимая необходимых мер для очищения толстой кишки от наслоений и паразитов, которые в них живут, мы тем самым отравляем свой организм большим количеством токсинов. И организм вместо здоровой витаминизированной пищи, всасывает через толстую кишку питательные вещества, отравленные каловыми отложениями. Токсины также блокируют ферменты, а без них ни одна клетка организма не может правильно функционировать. Теперь мы начинаем понимать, почему 90% всех заболеваний начинаются в толстой кишке. Токсины и плюс отсутствие сбалансированного питания на клеточном уровне и является причинами многих болезней. ВНУТРЕННЕЕ ОЧИЩЕНИЕ НЕОБХОДИМО КАЖДОМУ. Пока токсины остаются в организме, вы не можете себя хорошо чувствовать, но по мере того, как очищается организм, из него выводятся яды и паразиты, ваше самочувствие улучшается. Наши предки давно пришли к выводу, что одним из условий выздоровления и поддержания здоровья является своевременное выведение из организма накопившихся вредных продуктов, паразитов. Таким образом, секрет здоровья можно сформулировать в трех словах: “Очищайте ваш организм!” Паразитами поражено 100% населения!!! Паразитарные болезни - это серьезные патологические нарушения, сопровождающиеся неуклонным снижением иммунитета, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, изменением кислотного барьера желудка. Все врачи, неважно, какой бы специальности они ни были, должны признать тот факт, что 90 % вскрытых патологоанатомами трупов кишат крупными червями, простейшими и одноклеточными ! НЕ секрет, что больные раком - имеют желудочно-кишечный тракт, переполненный сухими каловыми массами, что является прекрасной средой для обитания червей. НЕ секрет, что астма имеет паразитарную природу, причина печеночный паразит - сосальщик. НЕ секрет, что сахарный диабет - имеет паразитарные корни (трематода крупного рогатого скота). НЕ секрет, что экзема и псориаз - это болезни от недостатка кремния, использованного паразитами, поселившимися в организме человека. НЕ секрет, что у больных астмой обнаруживают аскариду в легких. НЕ секрет, что простейшие одноклеточные паразиты поражают детей уже в утробе матери и для борьбы с ними нельзя применить ни антибиотики, ни облучение, ни операции. Паразиты при раздражении их даже никотином или алкоголем включают колоссальную силу размножения и колонизируют все ткани и органы человека. Уже в роддомах женщины и новорожденные заражаются стафилококками, хламидиями, трихомонадами и прочими паразитарными инфекциями С попустительства медиков люди, неосведомленные об опасности вяло протекающих паразитарных болезней, заводят в своих квартиры собак и кошек - носителей огромного количества паразитов, которых они рассеивают повсюду в жилье и заражают хозяев от мала до велика. К сожалению, современные врачи- паразитологи не могут полноценно обследовать человека своими традиционными методами.По результатам частотно-резонансной диагностики ВРТ паразитами заражено 100% населения. Особенно высока степень заражения аскаридами, острицами и всеми видами ленточных глистов. Грибками заражено более 25 % населения. Из 150-180 обследованных пациентов в разных регионах России 115-140 поражены токсоплазмами - мельчайшими паразитами, обитающими в головном мозге. Это внутриклеточные паразиты, разрушающие, в основном, клетки головного мозга, а также внутренних органов, мышц, лимфоузлов. Заражение происходит от птиц, кошек, собак, через молоко животных. Плацента инфицированной женщины не фильтрует токсоплазмы. При беременности мать заражает плод. Сегодня в России более 70 % людей страдает от токсоплазмоза. В периодической печати уже появились сообщения о том, что у кошек, зараженных токсоплазмозом, меняются рефлексы. Мыши могут отгрызть ей хвост и уши, и она будет их бояться. По статистическим данным, опубликованным в конце тридцатых годов XX века, 23 % граждан России было поражено токсоплазмами. Во многих работах паразитологов есть примечание от токсоплазмов нельзя избавиться. Смертность в России сегодня составляет14,7%. Всего россиян 145,6 млн. Ежегодно умирает на миллион человек больше, чем рождается. Арифметика простая - через 149-150 лет россиян не будет. Причем уровень смертности у мужчин в 4 раза выше, чем женщин. (Государственный доклад о состоянии здоровья населения РФ в 1999 году). “По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн. человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн. причиной смерти являются инфекционные заболевания. Этот класс болезней остается ведущим в причинах смертей человечества в 21 веке. Главенствующая роль среди паразитарных болезней принадлежит гельминтозам, на которые приходится 89,5% всей паразитарной заболеваемости+Ожидается дальнейшее осложнение ситуации в России. На сегодня в России не выпускается ни одного препарата против гельминтов в необходимых объемах” (Онищенко Г.Г.- главный санитарный врач РФ). Паразитарные болезни являются причиной задержки психического и физического развития детей, они снижают трудоспособность взрослых людей. Вызывая аллергизацию организма пораженного человека, они снижают сопротивляемость к инфекционным и соматическим заболеваниям, снижают эффективность вакцинопрофилактики. По оценке Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов занимает 4-е место среди всех болезней и травм. Учитывая важность борьбы с паразитарными болезнями для многих стран, 54-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения в 2001 году одобрила стратегию борьбы с геогельминтозами. Последние новости: ВИДЕО: Фильм БиБиСи о паразитах в организме человека Пути И Способы Заражения Профилактика Глистных Инвазий Отдельные Гельминтозы Общие Свойства Гельминитов Мы Живем В Червивом Мире Глистные Инвазии Человека Человек и микромир Противостояние теорий происхождения рака Тел: 8 (901) 541 1251 e-mail: mail@netparazitov.ru http://www.ralphmoss.com/html/coley.pdf   -- Видеопочта находится здесь: http://mail.yandex.ru/promo/new/video Как отмечается в докладе, распространенном в понедельник в штаб-квартире международной организации, эти четыре вида неинфекционных заболеваний вызвали две трети всех случаев гибели людей. По данным специалистов, масштабы этих заболеваний быстро растут, нанося мировой экономике ущерб, исчисляемый триллионами долларов. NCBI Перейти к основному содержанию Перейти к навигации Ресурсы Как О NCBI Горячие клавиши Войдите на NCBI Книжная полка Поиск термина поиска базы данных Поиск Browse Titles Рамки Передовой Помощь Содержимое<Предыдущая Следующая>Вид для печати См. "Рак медицины, 6-е издание" Книжная полка ID: NBK20923 Глава 60 иммуностимуляторы Robert C Баст-младший, доктор медицины и Donald L Мортон, штат Мэриленд. Владимир Черников, завотделом НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья университета. Недаром говорят: при раке человек умирает не от болезни, а от лечения. Сильнейшие противоопухолевые лекарства зачастую убивают не только раковые, но и здоровые клетки. Но существует более безопасный подход - не травить человека «ядом», а заставить иммунную систему бороться с болезнью. Бактерии и их продукты были использованы для лечения онкологических больных в течение более 100 лет. За последние два десятилетия 19-го века, врачей и хирургов в Европе и в Соединенных Штатах наблюдали регресс опухоли, связанные с успешным разрешением рожи. 1 Основываясь на этих наблюдениях, Уильям Б. Коли использовали культуру супернатантами Пирролидонилпептидаза Micrococcus и Serratia marcescens для лечения больных раком, с впечатляющими, если анекдотических ответах. 2 смешанных Коли бактериальные вакцины (МБВ) было дано несколько сотен пациентов и активность наблюдалась против различных опухолей человека. 3 формальных клинических испытаний MBV была предпринята совсем недавно у пациентов с лимфомой узловой неходжкинской сравнить химиотерапии с добавлением и без добавления бактериальных иммуностимуляторов. В ранней анализа MBV оказалось улучшить результаты традиционной химиотерапии, 4 , но улучшение не поддерживался при последующем наблюдения. 5 тщательно контролируемое исследование в гепатоцеллюлярной карциномы Также сообщалось, в которой появился MBV для улучшения выживаемости пациентов, которые получили цисплатин химиотерапии, но различия между иммунохимиотерапия и химиотерапии группы не достигли статистической значимости. 6 Много различных иммуностимуляторов и иммуномодуляторов, были оценены в доклинических исследований и в клинических испытаниях. Связаться с аллергенами, БЦЖ (BCG), мурамилдипептид, Corynebacterium PARVUM , OK-432 (пицибанилом) и левамизол получили особое внимание. Кроме того, некоторые противораковые химиотерапевтические агенты полагают, действуют путем прямой цитотоксичности были показаны, чтобы модулировать иммунный ответ. 7 частности, среди них 6 - меркаптопурин , 8 доксорубицин , 9 цисплатин , 10 и циклофосфамид . 11, 12 При введении в высоких дозах циклофосфамид может ингибировать как Т-клетками и В-клеточный реакции, но в малых дозах этот агент может устранить супрессоров и действовать, как иммуностимулятор в долю испытаниях. 11, 12 В этой главе речь идет о тех, для которых иммуностимуляторы воспроизводимых противоопухолевой активность в отношении рака у человека была зарегистрирована, хотя ряд других иммуностимуляторы были оценены. 13 - 16 Перейти к: Контактных аллергенов Интенсивное гиперчувствительности замедленного вызванные контактных аллергенов был использован для лечения кожных новообразований. 17, 18 Первичный плоскоклеточный и базально-клеточного рака наблюдается регресс после применения контактных аллергенов, таких как динитрохлорбензол (DNCB) или triethyleneiminobenzoquinone. Пациенты с множественными базального и плоскоклеточного рака были информированы, чтобы связаться с аллергенами. Разведения контактных аллергенов затем обнаружили, что не будет производить реактивность на нормальной коже. Когда эти были применены к опухоли областях, как опухолевые и предраковых поражений разработаны отмечены эритема и регресс. Полный контроль над ростом опухоли была получена у некоторых пациентов в течение более 4 лет. В дерматологической практике, местное применение Efudex (5 - фторурацил , 5-FU) зарекомендовала себя как эффективное. Здесь прямым цитотоксическим деятельности, а также контактной аллергии, вероятно, важно. Контактная аллергенов были также использованы для лечения гинекологических новообразований. Местное применение DNCB или 5-ФУ была оценена у пациентов с вульвы, вагинального и рака шейки матки. 19 - 25 DNCB индуцированной регрессии вульвы карциномы в целых 60% пациентов в начале исследования, хотя более низкие показатели реагирования наблюдался в более поздние серии. Местное применение DNCB производится долгосрочный контроль заболевания в 26% из 180 пациентов с положительными шейки cytologies в отсутствие явно инвазивного рака. 20 Использование DNCB, однако, было связано с заметным дискомфортом вульвы, и 5-ФУ может быть Несколько лучше переносится. 21 небольшими сериями, актуальных 5-ФУ ликвидировала вагинальный рак на месте или ЦИН в большинстве случаев. 24, 25 В свете эффективности альтернативных методов управления этими повреждениями, контактные аллергены по-прежнему не достаточно надежным, чтобы быть методом выбора для многих пациентов. Исследования с контакта аллергенов в дерматологической и гинекологической практике, однако, предоставил превосходные примеры противоопухолевую активность задержкой кожного реактивности, когда она может быть направлена ​​на опухолевую ткань. Перейти к: БЦЖ БЦЖ ослабленный штамм Mycobacterium Bovis , который широко используется в качестве вакцины против туберкулеза. 26, 27 вакцинации БЦЖ вызывает интенсивное и длительное реактивность с очищенным производным белка (PPD), исключающих использование туберкулин испытаний кожи для документирования воздействия вирулентных микобактерий . С развитием эффективной противотуберкулезной химиотерапией, БЦЖ используется реже для профилактики туберкулеза в Соединенных Штатах. У животных БЦЖ может отсрочить или предотвратить развитие рака индуцированных химических канцерогенов, онкогенных вирусов, или радиацией. 28 Лечение с БЦЖ также может задержать начало лейкозы 29 и рак молочной 30 у животных, генетически предрасположенных к развитию этих новообразований. Заболеваемость острым лейкозом, казалось, уменьшилась у детей, получавших вакцинации БЦЖ. 31, 32 Перспективные подтверждающих испытаний были обескуражены результатами других ретроспективных исследований, которые предположили, что вакцинация БЦЖ в Пуэрто-Рико было связано с небольшим избытком лимфом. 33, 34 В моделях опухолей трансплантации, предварительная обработка с БЦЖ ингибированы или подавлены прогрессирующий рост опухоли, когда опухолевые клетки были затем введены. 35 Рост установленный трансплантации опухоли также могут быть заблокированы. Системное лечение БЦЖ было наиболее эффективным при лечении с иммуностимулирующим была объединена с более обычных методов, таких как хирургическое удаление, цитотоксической химиотерапией, гормональной манипуляции, или лучевой терапии. 28 В моделях животных и в клинике, наиболее сильное воздействие были получены с прямым внутриочаговый инъекции БЦЖ. 36, 37 Эффективность внутриочаговый терапии, вызванных контактом между опухолевыми клетками и микроорганизмами, размер опухоли, доза БЦЖ, иммунитета хозяина, и, возможно, иммуногенность опухолевых клеток. 28 Intralesional инъекции BCG устранил метастазами в региональные лимфоузлы из слабоиммуногенным гепатомой морской свинки и создала системный иммунитет. +37 Несколько механизмов были предложены для активности БЦЖ на животных моделях. Опухолевые клетки могут быть устранены путем разработки специфических Т-клеточный ответ на ассоциированные с опухолью антигены или могут быть убиты как "свидетели" на месте интенсивную реакцию хозяина к микобактерий. Хронический макрофаги цитотоксичность может быть особенно важно для свидетеля убийства. Активированный гистиоцитами были найдены в тесной связи с вырождающейся клетки опухоли. 38 антигенных микобактериальные продуктов, таких как PPD может специфически стимулировать Т-лимфоциты, которые могут привлечь, арест, и активировать макрофаги через выпуск различных цитокинов, в том числе гамма-интерферона (ИФН-γ). После активации макрофагов может контролировать рост фагоцитированных микроорганизмов и могут убить соседние ячейки опухоли. 39 Фактор некроза опухоли (ФНО), 40 реактивных форм кислорода и оксида азота 41 могут все быть важными медиаторами цитотоксичности макрофагов в различных системах. INF-γ и интерлейкина-2 (IL-2) производства БЦЖ-активированных TH1-подобные клетки Т- 42 может стимулировать БЦЖ-активированных киллеров (BAK) клетки, CD8 + CD56 + лимфоцитов, которые могут убить естественных киллеров (NK) - устойчивостью опухолевых клеточных линий 43 без ограничений по главного комплекса гистосовместимости (МНС) антигенов. НК-клеток, 44 лимфотоксина, 45 антител, 36 и микрососудистых повреждений 28 может также способствовать противоопухолевой активности БЦЖ. Продукция цитокинов, таких как IL-2, которые функционируют аугмент индуктор может способствовать развитию Т-клеточно-опосредованного иммунитета против опухолевых антигенов. Подавитель клетки, однако, может также быть вызвано путем обработки БЦЖ. Кожные метастазы злокачественной меланомы регрессировали после внутриочаговый инъекции БЦЖ. 36 У пациентов, которые иммунокомпетентных, более 90% кожных метастазов меланомы регрессировали после прямого внутриочаговой инъекцией. В целом, более 60% кожных поражений ответили. 28 Кроме того, 15% от noninjected поражения также регресс, в соответствии с системными противоопухолевый эффект. 28, 36 Кожные поражения отреагировали наиболее часто, региональными метастазами были под контролем реже и висцеральных метастазов наблюдается регресс только в редких случаях. При отсутствии БЦЖ терапии, медиана выживаемости пациентов с кожным рецидива меланомы была примерно 13,3 месяцев. +46 Выживание более 5 лет наблюдался у 27% пациентов, ответивших полностью БЦЖ и в 10% из 57 пациентов, получавших с микобактерий вакцины. 47 Большое число исследований было проведено, чтобы продемонстрировать системное воздействие кожного применения БЦЖ на различных опухолей человека. Несмотря на обещание ранние сообщения БЦЖ использоваться с или без опухолевых клеток в качестве вакцины, 48, 49 наиболее тщательно контролируемых исследованиях не удалось документировать терапевтический эффект после системного введения БЦЖ. 1, 28, 50, 51 Возможные исключения включают внутривенное введение БЦЖ у пациентов с острой миелоидной лейкемии 52 и внутриочаговый администрации БЦЖ у пациентов с первичной меланомы до резекции. 53 внутриопухолевой инъекции БЦЖ была связана со значительной долей долгосрочных выживших. Начальные наблюдения, что эндоплевральное введение БЦЖ продлил выживаемость пациентов с раком легких резектабельными 54, 55 не был подтвержден в большом последующее судебное разбирательство. 56 Местные осложнения БЦЖ администрации включили эритема, уплотнение, зуд и язвы в местах инъекций, связанные с региональной лимфаденопатией. 28 Системные реакции наблюдаются чаще после инъекций в очаг поражения, чем после внутрикожного введения вакцины. Озноб, лихорадка и недомогание были отмечены после повторных инъекций. 57 Редко, узловатая эритема, гранулематозный гепатит, анафилаксии, и шок, связанный с ДВС (ДВС-синдром) не наблюдается. Прогрессивное инфекции БЦЖ произошла в небольшом количестве глубоко пациентам с ослабленным иммунитетом. В результате распознавания БЦЖ инфекции отреагировала на лечение несколькими противотуберкулезными препаратами. При сравнении внутриочаговый лечения меланомы с метастазами БЦЖ и ДНХБ, двух агентов были одинаково эффективны в борьбе с впрыском поражений, но контакт аллерген был значительно менее токсичны. 58 Основные клинические применения БЦЖ в лечении рака мочевого пузыря на внутрипузырного введения агента. 59 - 61 областного управления BCG позволяет прямой контакт между микроорганизмами и поверхностных поражений на слизистой оболочке мочевого пузыря. БЦЖ может селективно связываются с фибронектином выставлены на нарушено уротелиальных поверхностей. 62 Растворимые фибронектина могут быть обнаружены в моче после трансуретральной резекции опухоли и может блокировать адгезию БЦЖ. 63 Крепление БЦЖ в отношении опухолевых клеток, однако, может происходить независимо от фибронектина. 64 Последние исследования показывают, что БЦЖ занимают более легко опухолевыми клетками, чем на нормальных клетках уротелиальных. 65 В сборнике серии, БЦЖ вводили терапевтически произвела полный регресс Ta, T1, Tis или поражения примерно в 70% случаев. 66 Более того, внутрипузырные БЦЖ профилактически значительно задерживается прогрессирование заболевания, продлила период сохранения мочевого пузыря и увеличение общей выживаемости В рандомизированном контролируемом исследовании одновременно. +67 В пяти рандомизированных исследований с последующей от 12 до 60 месяцев, 70% пациентов с высоким риском рецидива опухоли остался без после внутрипузырного БЦЖ администрации, по сравнению с 31% больных, которых лечили повторными трансуретральной резекции. 66 В прямом сравнении, и в мета-анализ исследований внутрипузырной терапии БЦЖ оказалась выше цитостатиков, в том числе тиотепа , доксорубицин , эпирубицин и митомицина С. 66, 68 Кроме того, BCG подготовила полный ответ у 50% больных, у которых внутрипузырные тиотепа или митомицин C терапия потерпела неудачу. 69 Внутрипузырная поставки БЦЖ важное значение, поскольку системное введение было неэффективным, и сочетание системного и внутрипузырного терапии не было более эффективным, чем внутрипузырные терапию. Техническое обслуживание терапии с ежемесячными БЦЖ администрации в течение 2 лет было более эффективным, чем индукционной терапии в одиночку, но сделал увеличение дизурия, частоты и срочности. +70 При рецидиве имевшим место после 1 или более лет, пациентам не было всего, ответить на реиндукция БЦЖ. 66 В один рандомизированное исследование, добавление оральный витамины megadose, (В 6 , С и Е, а также цинк ) внутрипузырной БЦЖ снизилась рецидивов в течение 5 лет от 91 до 41%. 71 Несколько маркеров были оценены предсказать, какие пациенты будут реагировать на БЦЖ, но на сегодняшний день ни один не является достаточно точным, чтобы влиять на клиническое лечение. Избыточная экспрессия р53 является предиктором прогрессирования заболевания и выживаемости Та, Tis, T1 и опухолей. 72 Некоторые исследования показали, что избыточная экспрессия p53 73, 74 или потеря функции p53 75 коррелирует с недостаточностью БЦЖ T1 для устранения повреждений, тогда как другие не нашел такой корреляции. 72, 76, 77 В одном исследовании BCG резистентной опухоли выразили более низкие уровни Bcl-2. 78 Интенсивное воспаление, вызванное внутрипузырного введения БЦЖ может производить дизурия, частота, срочности и гематурия, но тяжелые цистит произошло в менее чем 10% пациентов в большой серии. 66, 79 Бессимптомной гранулематозного простатита могут быть более частыми. 80 Системные Реакции, как правило протекает в легкой форме, с высокой температурой выше 103 ° F в менее 4% пациентов. Менее 1% пациентов, получавших БЦЖ внутрипузырные испытали пневмония, гепатит, боли в суставах, артрит, остеомиелит, эндофтальмитом, кожная сыпь, обструкция мочеточника, epididymoorchitis, перивезикальный абсцесс, контрактура или мочевого пузыря. 81 После внутрипузырного введения БЦЖ, несколько цитокинов, включая IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IP-10, IFN-γ, макрофагальный колониестимулирующий фактор (M-CSF), а также ФНО, могут быть обнаружены в моче. 82 - 85 мочевых уровни IL-2 и IL-2, ингибитор оба коррелирует с благоприятным ответ на БЦЖ. 86 БЦЖ увеличивает количество Т-лимфоцитов в опухолевой ткани и в моче. Т-клеток, полученных из мочевого пузыря стирок, кажется, есть дефект в их пролиферативный потенциал. 87 Макрофаги считается важным в обеспечении противоопухолевой активности БЦЖ. Высвобождение цитокинов может индуцировать оксид азота -синтетазы (NOS) в макрофагах и раковые клетки. Низкие уровни NO производства экспрессирован NOS может способствовать пролиферацию, тогда как более высокие уровни NO производства цитокина, индуцированного NOS ингибирует рост раковых клеток. 88 пациентов, получавших БЦЖ показал 30-кратное увеличение газообразный NO в мочевой пузырь, в соответствии с возможность того, что NO может играть существенную роль в терапевтической активности БЦЖ. 89 Интересно, что пациенты с поверхностных опухолей мочевого пузыря может иметь повышенную реактивность против микобактериальных антигенов до БЦЖ терапии, предполагая, что рак мочевого пузыря антигенов могут перекрестно реагировать с иммуностимулирующим и что специфический иммунный ответ может также способствовать противоопухолевой активностью. 90 Перейти к: Химического состава компонентов микобактерий иммуностимуляторы Большая часть местной и системной противоопухолевой активностью адъювантной вакцины БЦЖ сохраняется в клеточной стенки микобактерий, когда они представляются к хосту на поверхности капель масла. Intralesional инъекции таких препаратов может привести к местным регрессии морской свинки гепатомы трансплантатов или первичный автохтонная опухолей крышкой и конъюнктивы у крупного рогатого скота. 91, 92 мурамилдипептид (MDP) и димиколата трегалозы (TDM) являются компонентами микобактерий, которые были проанализированы в наибольшей глубину. 93 MDP является наименьшим соединения определены на сегодняшний день, которая сохраняет адъювантной свойства микобактерий в целом полный адъювант Фрейнда. MDP могут активировать макрофаги, стимулирует НК-клеток и модифицировать Т-и В-клеточной реактивности с неродственными антигенами. MDP стимулирует экспрессию IL-6, 94 ассоциированных с мембранами IL-1, 95, 96 и фактора активации тромбоцитов (PAF) acether 96 макрофагами. Пероральное введение MDP было загрунтовать мышей освобождения TNF. 97 MDP увеличила влияние INF-γ на макрофаги, 98, 99 , а также эффекты ИЛ-2 и ИЛ-4 на В-клетках. 100 TDM тесно связано с "Шнур фактор» вирулентных микобактерий, которая предотвращает слияние лизосом с эндосомного вакуоли. 101 сочетание MDP и TDM требуется для производства регресс трансплантатов морской свинки гепатомой после инъекций в очаг поражения. 102, 103 после парентерального введения, MDP очищается из обращения в течение 60 минут, с интервалом, который не позволяет системной активации макрофагов. 104, 105 , если они содержатся в отрицательно заряженные липосомы, MDP является преимущественной локализацией в макрофагах и медленно высвобождается. 106 MDP в липосомы может производить регрессии легочных метастазов в нескольких мышиных моделях. Большой противоопухолевую активность была получена с мурамил трипептид фосфатидилэтаноламин (MTP-PE), липофильное производное водорастворимый MDP, которые могут ассоциировать более эффективно с липосомами (L-MTP-PE). МТР-РЕ в липосом активированных макрофагов Т-клеток с дефицитом хозяев. 107 Дополнительный активации макрофагов была достигнута, когда МТР-РЕ и INF-γ были объединены в липосомы. Комбинация L-МТР-РЕ и INF-γ оказалась особенно эффективной для ликвидации легочные метастазы в мышиной модели меланомы. 106 В контролируемом исследовании одновременно липосомами инкапсулированные MTP-PE после резекции первичного автохтонных собачьих остеосаркома, L-MTP-PE длительного медиана выживаемости от 77 до 222 дней и производится без болезней выживших в 1 год. 106 дополнительных рандомизированных двойных слепых клинических испытания проводились в собак со спонтанной остеосаркомы без явных метастазов. После ампутации пораженной конечности, животных лечили четыре курса цисплатин и рандомизированы для получения липосом отдельно или инкапсулированного в липосомы MTP-PE два раза в неделю в течение 8 недель. Смерть от метастазов была снижена с 93 до 73%, а медиана выживаемости была продлена с 9,8 до 14,4 месяцев ( р <0,01). 108 В последующее судебное разбирательство, однако, одновременное применение L-MTP-PE с цисплатин не дали выживания преимущество. 108 последовательного введения химиотерапии и иммуностимулирующее могут потребоваться. Дополнительные рандомизированных исследований показали, продления без признаков заболевания и общую выживаемость после химиотерапии с L-MTP-PE у собак с селезенки гемангиосаркомы 109 , но не с карциномой молочной железы. 110 Первая фаза испытаний у человека рака показали, что оптимальная доза L-MTP-PE для стимуляции функции макрофагов в несколько раз ниже, чем максимально переносимая доза, свойство, которое используется с несколькими другими модификаторы биологической. 111, 112 В исследование фазы II, L-MTP-PE вводили в течение от 12 до 24 недель для пациентов, у которых остеосаркома легочные метастазы были резекции. Среди 16 пациентов, которые получали лечение в течение 24 недель, выживаемость без признаков заболевания был продлен от 4,5 до 9 месяцев ( р <0,03), по сравнению с исторической контрольной группы. 113 рандомизированных, одновременно контролируется III фазы испытания были недавно завершены, но анализ пока не имеется. Перейти к: Corynebacterium PARVUM (Propionibacterium угрей) Культуры C.parvum является анаэробные, грамположительные бациллы, которые могут модулировать число иммунной функции. Нежизнеспособные C. PARVUM может оказывать противоопухолевое действие, избегая возможностью поступательного роста бактерий у больных с иммунодефицитом. Как местные, так и системные эффекты наблюдались в экспериментальных системах. Системное введение агента произвел регрессии установленных мышиных трансплантации опухоли. 114 - 116 Внутрибрюшинной лечения C. PARVUM вылечить мышей, несущих более 10 5 сингенных клеток рака яичников. 117, 118 Intralesional инъекции были особенно эффективны в обусловливающую регресс общепризнанных трансплантации опухоли и в индукции системного противоопухолевого иммунитета. 119 - 122 Культуры C.parvum может влиять на Т-клетки, В-клетки, NK-клетки, макрофаги, гранулоциты и функции. 123 - 127 T-клеточные реакции можно стимулировать или подавлены. Инкубация C. PARVUM с человеческими мононуклеарными клетками периферической крови может вызвать INF-γ 128, 129 и TNF-α. 130 Как и в случае с БЦЖ, C. PARVUM , как полагают, убивать опухолевые клетки в качестве наблюдателей на участках интенсивного местное воспаление, а также дл индуцировани специфической Т-клеточно-опосредованного иммунитета, что может быть выражено системно. Макрофаги, гранулоциты, и НК-клеток может быть самым важным в качестве эффекторов местных убийства свидетеля по C. PARVUM . В отличие от БЦЖ, противоопухолевая активность С. PARVUM лишь частично уменьшена в Т-клеток с дефицитом хозяев. 122, 131 С. PARVUM может индуцировать противоопухолевый активности в различных популяций макрофагов Т-клеточного зависимого 132 или независимые 124 механизмов. Контакт между C. PARVUM и опухолевые клетки могут также индуцировать специфический иммунитет к ассоциированные с опухолью антигены, опосредованный Т-клетками. 133, 134 Потенциация B-клеточную активность также наблюдалась. 127 Лечение C. PARVUM восстановил нарушенную функцию клетки аксессуар приверженца спленоцитах мышей, несущих трансплантации EL4 лимфомы и частично восстановлена ​​способность опухоли мышей производить антитела против экзогенных антигенов. 135 В клинике, системное введение C. PARVUM смог повлиять на рост опухоли воспроизводимым в поздних стадиях заболевания или в адъювантной терапии. 1, 136 - 141 за одним возможным исключением из этого обобщения был поднят долгосрочный анализ двух одновременно контролируемых рандомизированных исследований, которые сравнивали подкожной инъекции C . PARVUM и внутрикожные инъекции BCG в качестве адъювантной иммунотерапии меланомы стадии II. 142 , когда данные из двух исследований, объединяли, пациенты, получавшие C. PARVUM был значительно большей выживаемости без признаков заболевания и общую выживаемость, чем у пациентов, получавших БЦЖ. Подкожное введение С. PARVUM выпустил местное воспаление, отек, небольшое повышение температуры и озноб. Внутривенное введение было связано с более тяжелые побочные эффекты, в том числе высокая температура, озноб, головная боль, цианоз, побледнение, мягкой артериальной гипертензией, более тяжелая гипотензия, тошнота и рвота. 143 - 146 Наиболее убедительные клинические деятельности C. PARVUM наблюдается после областного управления агента в легких или брюшины, контролировать злокачественных выпотов. 147 - 151 В одном исследовании легких и больных раком молочной железы, три еженедельных инъекций внутриплевральной C. PARVUM производится общим разрешением в 50 из 53 злокачественных плевральный выпот. 147 Токсичность была ограничена лихорадкой, болью в и кашель, судили менее интенсивным, чем при других агентов. 147 последовательного исследования плевральной жидкости были выполнены в ограниченном количестве пациентов. 147, 150 В от 6 до 72 ч после обработки, гранулоциты, лимфоциты и макрофаги появился в увеличение числа связанных с некроза опухоли. 147 до 1 недели, снижение накопление жидкости было связано со снижением концентрации лейкоцитов в плевральной жидкости. 150 В процентном отношении, гранулоциты были постоянно повышенная, тогда как лимфоциты и макрофаги снизилась. В этот поздний интервал, NK активности и уровня интерферона не отличались от исходных. В соответствии с более ранних исследований в мышиной модели, 117, 118 внутрибрюшинной инъекции С. PARVUM производится регрессию опухоли небольших узелков (<1 см) у 30% больных раком яичников. 152, 153 внутрибрюшинной инъекции агента привлекает и активированных макрофагов и NK-клеток, способных к более эффективной убивание опухолевых клеток в отсутствие или присутствие антител против ассоциированных с опухолью антигенов. 152 - 154 Интенсивный воспаление и образование спаек было, однако, ограничено использование С. PARVUM для лечения рака яичников. Более поздние исследования фазы I внутрибрюшинного иммунотерапии проверили очищенный цитокинов, включая интерфероны 155 и ИЛ-2. 156, 157 внутрибрюшинной инъекции IFN-γ имеет, в общем, хорошо переносится и была значительно более эффективным, чем системное введение одного и того же Агент для контроля роста опухоли яичников. 158 Использование IL-2 в этой ситуации может быть ограничена той же региональной токсичность наблюдалась с С. PARVUM . Перейти к: Другие бактериальные вакцины Nocardia красная остовов клеточных стенок Системное введение Nocardia красная каркасы клеточных стенок (N-CWS) подавляет рост мышиной лейкемии трансплантации. 159 Intralesional инъекции N-CWS производится регрессии автохтонная бычий лимфосаркомы. 160 Администрация N-CWS индуцированный макрофагами, опухолевые клетки 161, 162 и дополненной производство нескольких цитокинов перитонеальных клеток, включая IL-1, 163 ФНО, 164 и ИФН-α,-β и-γ. 165 N-CWS также индуцировала локальное накопление НК-клеток 166 , а также предшественники лимфокинов активированных киллеров (LAK) клеток, которые могут привести к синергетическому взаимодействию с IL-2. 167 внутриопухолевой инъекции мыши и крысы фибросарком увеличила специфический иммунитет сопутствующего, который по-видимому опосредованных Т-клетки 168 или макрофагов. 169 В клинических исследованиях, N-CWS увеличила человеческого NK-активность клеток, 170 антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (ADCC) эффекторной функцией, 170 интерферона, 170 IL-1 и TNF выпуска 171 , а также гранулоциты цитостатической активностью. 172 N-CWS также активированный человеческий плевральной макрофагов подавлять клетки рака легких 173 и усиливается производства человеческих клеток LAK в присутствии субоптимальных концентраций ИЛ-2. 174 Во одновременно управлять адъюванта исследовании у пациентов с действующим рак легкого, внутриплевральный инъекции н-CWS длительной ремиссии, снижает частоту системного или местного рецидива, и длительное выживание в подгруппе пациентов. 175 у больных раком легкого со злокачественным плевральный выпот, региональные администрации N-CWS и доксорубицин производил лучшие местного управления, чем доксорубицин в одиночку. 176 одновременно контролируемых клинических испытаний было также проведено в 213 пациентов с раком желудка обрабатывают гастрэктомию сравнить иммунохимиотерапия с N-CWS тегафуром и с применением только химиотерапии. 177 выживаемость была значительно продлена иммунохимиотерапия. Лечение с помощью N-CWS Сообщалось также уменьшить заболеваемость раком у рабочих, имевших профессиональный контакт с серой горчицей. 178 Администрация N-CWS хорошо переносится, с лихорадкой чаще всего наблюдается после интратуморально внутриплевральной инъекции. 179 эритема, уплотнение, и стерильные абсцессы произошли на сайтах внутрикожных инъекций. 179 OK-432 ОК-432 (пицибанилом) был получен из штамма группы Streptococcus Пирролидонилпептидаза обработкой теплом и пенициллином . Препарат активированных NK-эффекторов и Т-клетки, которые убивают как аутологичных клеток опухоли, 180 - 183 . и лекарственной устойчивостью аллогенные клетки опухоли 184 ОК-432 также активировать макрофаги, 185, 186 стимулированных полиморфноядерных лейкоцитов, 187 и потенцируют действие ИЛ- 2 для генерации LAK-клеток из человеческих перитонеальных прекурсоров. 188 Лечение лимфоидных популяций с ОК-432 побудило производство TNF-α, IFN-γ, IL-1, IL-2, IL-6 и IL-12. 189 - 191 INF-γ и IL-2 может быть особенно важным для активации NK-клеток ОК-432. 192 цитотоксическую активность человеческого мононуклеарных клеток периферической крови, которые были обработаны с ОК-432 может зависеть от взаимодействия Fas и Fas лигандом. 193 В естественных условиях, OK-432 сдерживает рост некоторых опухолей мышей, 185 связанных как с нейтрофилов и макрофагов активности. 194 Клиническое применение ОК-432 подчеркивает местного введения иммуностимулятор для достижения контакт с опухолевыми клетками и привлечь цитотоксических эффекторных клеток. Intralesional инъекций типа ОК-432 производится полная регрессия доброкачественных лимфангиом в 23 из 46 пациентов. 195 Аналогичным образом, инъекции типа ОК-432 производится полная очистка тугоплавких бородавок у 9 из 12 пациентов. 196 Внутриполостная инъекций типа ОК-432 производится регрессии злокачественных выпотов у 7 из 13 пациентов. 197 ответа коррелирует с индукцией межклеточной адгезии (ICAM) -1 в опухолевых клетках. Intralesional инъекции гепатомы человека с ОК-432 увеличена уровней клеток периферической крови LAK у 7 из 12 пациентов. Среди 7 больных с повышенной активностью Лак, 3 частичные ответы и 1 полный ответ не наблюдалось. 198 Intralesional инъекций типа ОК-432 в раке мочевого пузыря увеличилось количество НК-клеток и Т-клетки проникают опухолевых узлов. 199 местные инъекции типа ОК-432 в фибронектин геля производится местными регресс в 3 из 15 рака головы и шеи. 200 ОК-432 была объединена с лучевой терапии или химиотерапии в нескольких крупных исследованиях. Семьдесят больных раком пищевода лечили внутриочагового ОК-432 и лучевой терапии, который произвел 70% полных ответов и 30% частичный ответ. 201 5-летняя выживаемость среди полным ответом было замечательное 45%. В одновременно контролируемое испытание 382 больных РШМ, повторные внутрикожных инъекций типа ОК-432 значительно продлило безрецидивная интервала у пациентов с болезнью II стадии, но не у пациентов с болезнью III стадии. В тех пациентов со стадией II, перенесших радикальной гистерэктомии и тазовой лимфаденэктомии в дополнение к лучевой терапии, лечение с ОК-432 значительно увеличивает выживаемость. 202 В целом, добавление внутрибрюшинного ОК-432 к химиотерапии не повлияло на выживаемость пациентов с внутрибрюшинного распространение желудка рак. 203 подмножество пациентов со стадией рака желудка III выиграли от того типа ОК-432 до химиотерапевтического режима митомицин и тегафуром. 204 В отдельном исследовании, добавление внутрибрюшинном и подкожном ОК-432 до митомицин С и длительного тегафуром выживаемость пациентов с раком желудка. 205 рандомизированное исследование с участием 99 больных раком желудка по сравнению адъювантной терапии с 5-ФУ, доксорубицин и митомицина (FAM) в покое, чтобы FAM плюс ОК-432. Добавление типа ОК-432 улучшенной выживаемости без признаков заболевания в течение 5 лет от 52 до 62% ( р = 0,04). 206 Внутриплевральное инъекций типа ОК-432 не, однако, улучшение выживаемости у пациентов с немелкоклеточным раком легкого. 207 Несмотря на демонстрацию биологической активности в нескольких установок, точная роль ОК-432 в лечении рака еще предстоит определить. Лентинан Лентинан является бета (1-3) с бета-глюкан (1-6) ветвей. Как Т-клеток и макрофагов функции были вызваны лентинан, как это было в производстве нескольких цитокинов, таких как IL-1, IL-3, IL-6, TNF и IFN-γ. 208 - 212 в мышиных систем, эндогенной продукции ЛАК клеток ИЛ-2 усиливается посредством обработки лентинан в естественных условиях, но не в пробирке. 213 человека активность LAK, однако, может быть увеличена, когда лентинан добавляется к IL-2 в клеточной культуре. 214 Lentinan селективно связывается с моноцитами 215 и может простые макрофаги как для убивание опухолевых клеток 216 и для более эффективного опосредованного ADCC по моноклональных антител. 217 Рост сингенную трансплантации опухоли у мышей 218 и крыс 219 было подавлено администрации лентинан. В клинике, внутриполостной администрации лентинан контролируемых плеврит или асцита у 16 из 20 пациентов. 220 рандомизированных клинических испытаний у пациентов с распространенным или рецидивирующим раком желудка по сравнению с химиоиммунотерапии лентинан и тегафуром к химиотерапии с тегафуром. 221 Значительное увеличение продолжительности жизни составила наблюдается в химиоиммунотерапии группы. Аналогично, добавление лентинан в 5-ФУ и митомицин C значительно увеличивала выживаемость больных с передовыми желудка и колоректального рака. 222 Недавно проспективное рандомизированное исследование было сообщено сравнении с химиотерапией тегафуром и цисплатин в покое, чтобы комбинация химиотерапии и лентинан у пациентов с неоперабельной или рецидивирующим раком желудка. Лентинан длительного медиана выживаемости от 199 дней до 297 дней ( р = 0,028). Один-летняя выживаемость составила 49,1% в группе лентинан по сравнению с 0% в контрольной. 223 Лентинан заслуживает дальнейшей оценки в этой обстановке. Перейти к: Левамизол Левамизол является низкой молекулярной массой противоглистное средство с иммуномодулирующей активностью. 224, 225 Левамизол сказалось Т-клеток, макрофагов и гранулоцитов функции в некоторых отчетов. 226, 227 Субоптимальное иммунной функции была восстановлена ​​чаще, чем нормальное функционирование было стимулировано. Многие исследования проводились более десяти лет назад, задним числом наших сегодняшних представлений о фенотипа лимфоцитов, иммунорегуляция, продукции цитокинов и внутриклеточной сигнализации. В последнее время попытки не смогли продемонстрировать иммуностимулирующие или иммуностимулирующему активность левамизола в пробирке в широком диапазоне концентраций с использованием комплексного батареи фенотипических и функциональных исследований. 228 В клинических испытаниях максимально переносимой дозе 5 мг / кг в естественных условиях увеличенный уровень неоптерин и растворимых Т-клеточных рецепторов уровнях. Фенотипические доказательства активации моноцитов было обнаружено, менее последовательных данных о активацию Т-клеток. 229 В моделях животных ограниченную активность против опухолевых трансплантации было обнаружено. В некоторых моделях, противоопухолевая активность была решающей степени зависит от дозировки. 230 наиболее эффективных подходов объединили левамизол с химиотерапией или лучевой терапией. У больных раком левамизол увеличила или восстановлены задержкой кожного гиперчувствительности. 231, 232 максимально переносимой дозы левамизола (150 мг / сут) произвела крови 1 мг / мл или меньше. 227 При наблюдении, оптимальная модуляция иммунной функции была достигнута в пробирке с уровнем от 20 до 400 мг / мл. Несколько потенциальных объяснений были предложены для этого несоответствия, включая индукцию эндогенных иммуностимуляторов, трансформация в более активные метаболиты, ингибирование эндогенной иммунодепрессанты, или модуляция холинергических рецепторов. 227 В клинических испытаниях противоречивые результаты были получены, когда левамизол был добавлен в другие методы для лечения меланомы, 225, 233 - 236 рака молочной железы, 237 - 243 рак легких, 244 - 251 и рак толстой кишки. 252 - 254 Среди этих исследований Наиболее воспроизводимые деятельности, кажется, была получена в комплексной терапии больных с С по Dukes рака толстой кишки, 254 , где три из четырех рандомизированных клинических исследований показали, что послеоперационное лечение с 5-ФУ и левамизол в течение 1 года значительно увеличивает выживаемость. 255 - 258 В один из четырех испытаний, подгруппа анализа требуется, чтобы продемонстрировать эффект. 255, 259 В предыдущих исследованиях адъювантом, 5-ФУ отдельно или левамизол только в целом не влияет на выживаемость пациентов с раком толстой резекции. Ли более интенсивное 5-ФУ схемы используются в комбинации с левамизол могли бы повлиять на выживание не может быть определена. Хотя 5-ФУ иммунодепрессивное средство, он не уверен, что иммуномодуляции отвечает за противоопухолевую активность наблюдается. Прямое токсическое действие левамизола на толстой линии раковых клеток, однако, был найден только с suprapharmacologic концентрации препарата. 260 Левамизол может ингибировать тимидилатсинтазы и тирозин фосфатазы деятельности. 261 В недавнем Национальный хирургический груди и кишечника адъювантной Проект пробной, 5 - ФУ и левамизол были по сравнению с 5-FU- лейковорину в 2151 пациентов, перенесших резекцию B герцогов и рака толстой кишки C. 5-FU- лейковорину присвоено небольшой (65 против 60%) улучшение выживаемости без признаков заболевания ( р = 0,04) и пограничное преимущество в общей выживаемости по сравнению с 5-FU- левамизол . 262 Добавление левамизола в 5-ФУ - лейковорину не представил никаких дополнительных преимуществ. Следовательно, 5-FU- лейковорину более широко используется для адъювантной химиотерапии при раке толстой кишки. В злокачественная меланома, один из четырех рандомизированных исследованиях адъювантной продемонстрировали снижение риска рецидива и смерти у пациентов, получавших левамизол . 234, 236, 263, 264 одного положительного исследования было вводить левамизола на самой высокой дозировке. Левамизол хорошо переносится с желудочно-кишечные расстройства и усталость Наиболее часто сообщалось. Наиболее значительный токсический эффект, связанный с левамизол был гранулоцитопенией, от 2 до 13% пациентов, которые обычно исчезает, когда препарат было прекращено. 265 IgM антитела против человеческих гранулоцитов были обнаружены в сыворотках пациентов, которые разработали нейтропенией после лечения с левамизол . 266 Перейти к: Заключение Иммуностимуляторы и иммуностимулирующему агенты продемонстрировали значительную противоопухолевую активность при использовании на местном и региональном. Применение в клинической практике, однако, обычно ограничивается лечения кожных новообразований, поверхностный рак мочевого пузыря, злокачественные выпот. Местные или региональные управления рака обычно достигается с более традиционными средствами, но устранение системных метастазов остается основным препятствием для лечения многих эпителиальных новообразований. Недавние результаты с левамизол и 5-ФУ показывают, что иммуностимуляторы могут внести вклад в управление висцеральных метастазов часто встречающихся рака у человека. Из-за сложных взаимодействий клеток и факторов, которые регулируют иммунный ответ на конкретный ассоциированный с опухолью антигенов ", стимулирующий" иммунитет неспецифически даже может усиливать нарушении сигналы, которые могут подавлять ответ на ассоциированные с опухолью антигены. С другой стороны, внутриочаговый инъекции БЦЖ, микобактериальных продуктов или C. PARVUM стимулировало системной опухоли специфический иммунитет в ряде животных моделях. Регресс noninjected поражений наблюдается у пациентов, получавших БЦЖ метастатической меланомы, в соответствии с стимуляции специфического иммунитета к опухолевым антигенам. В прошлом одним из основных препятствий к более конкретным активной иммунотерапии была трудность в идентификации и выделения соответствующих антигенов. Используя методы молекулярной биологии, в настоящее время можно охарактеризовать и клонировать несколько ассоциированных с опухолью антигенов. С помощью этих молекулярных мишеней определили, вакцины могут теперь быть подготовленным. Соответствующие регуляции иммунного ответа на эти вакцины должны быть достигнуты, и иммуностимуляторы вполне может играть определенную роль в качестве адъювантов в этой обстановке. Перейти к: Ссылки 1. Oettgen HF, Старый ЖЖ. История иммунотерапии рака. В: DeVita VT-младший, Hellman S, Розенберг С.А., редакторов. Биологические терапии рака. Филадельфия: Lippincott; 1991. р. 87. 2.. Коли W B. лечения неоперабельных злокачественных опухолей с токсинами рожи и Bacillus prodigiosus Trans Am Surg доц. 1894; 12 : 183.3. Nauts HC. Благоприятное воздействие бактериальных инфекций устойчивости хозяина к раку. Конечные результаты в 449 случаях. Cancer Res Monogr ин-т, 1980, 8. 4.Кемпин S, Cirrincione C, D Страус С. и соавт. Улучшенная скорость и продолжительность ремиссии при узловом неходжкинской лимфомы (NNHL) с использованием смешанной бактериальной вакцины (МБВ). Proc Am Soc Clin Oncol. 1981; 22 : 514.5.Кемпин S, C Cirrincione, Майерс Дж. и др.. Комбинированная терапия модальности передовых узловая лимфома (NL): роль неспецифической иммунотерапии (МБВ) в качестве важной детерминанты ответа и выживания. Proc Am Soc Clin Oncol. 1983; 24 : 56.6.З.Ы. Тан, Чжоу HY, Чжао Г. и др.. Предварительные результаты смешанной бактериальной вакцины адъювантной терапии гепатоцеллюлярной карциномы. Med Oncol Опухоль Pharmacother. 1991; 8 : 23. [ PubMed ]7. Ehrke MJ, Mihich Е. Immunoregulation от рака химиотерапевтических агентов. В: Хадден JW, Szentivanyi, редакторов. Ретикулоэндотелиальной системы: всеобъемлющий трактат. Том 8. Фармакологии. М.: Мир, 1985. р. 309. 8.. С. Шварц R Иммунодепрессанты Prog аллергии. 1965; 9 : 246.9.Ehrke MJ, Tomazic V, Ryoyama К, Коэн С.А., Mihich Е. Адриамицин индуцированных иммуномодуляцию: зависимость от времени введения. Int J Immunopharmacol. 1983; 5 : 43. [ PubMed ]10.Лихтенштейн А.К., Pende D. Повышение природных цитотоксичность убийцей цис-диаминодихлорплатиной (II) в естественных условиях и в пробирке. Cancer Res. 1986; 46 :. 639 [ PubMed ]11.Хун DS, Foshag ЖЖ, Nizze С. и соавт. Подавитель активность клеток в рандомизированном исследовании пациентов, получавших активную специфическую иммунотерапию с меланомой клеточной вакцины и низких доз циклофосфамида. Cancer Res. 1990; 50 :. 5358 [ PubMed ]12.Oratz R, M Дуган, Розы D F. и соавт. Отсутствие эффекта от циклофосфамид на иммуногенность вакцины антиген меланомы. Cancer Res. 1991; 51 :. 3643 [ PubMed ]13.Fudenberg HH, H Уиттена D. Иммуностимуляция: синтетические и биологические модуляторы иммунитета. Анну Rev Pharmacol Toxicol. 1984; 24 :. 147 [ PubMed ]14. Оутс К.К., Sztein Мб, Гольдштейн AL. Механизм действия тимозинов: модуляция лимфокинов, рецепторы, и Т-клеточных антигенов дифференциации. В: Рейф А.Е., Шлезингер M, редакторов. Сотовые поверхностный антиген Thy-1: иммунология, неврология, и терапевтического применения. Нью-Йорк: Marcel Dekker, 1989. р. 273. [ PubMed ]15.. Ruszala Mallon-V, Linn Y-I, Durr FE, Ван B С. Низкая молекулярная масса иммуностимуляторы . Int J Immunopharmacol 1988; 10 : 497. [ PubMed ]16. Смолли Р.В., Олдхэм РК. Химические индукторы лимфокинов. В: Олдхэм РК, редактор. Принципы биотерапии рака. Нью-Йорк: Raven; 1987. р. 223. 17.Клейн Е. Реакции гиперчувствительности на опухоль сайтов. Cancer Res. 1969; 29 :. 2351 [ PubMed ]18.E. Klein иммунотерапии рака в человеке, реальность. Monogr Natl Cancer Inst. 1973; 39 : 139. [ PubMed ]19.Гатри D, С. Путь иммунотерапии неклинический рак влагалища. Lancet. 1975; 2 :. 1242 [ PubMed ]20.Гатри D, С. Путь Отказ актуальных иммунотерапии DNCB у большинства пациентов с не-клинического рака шейки матки. тормозной J Рака. 1979; 39 :. 445 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]21.Халл MG, Боуэн-Симпкинс P, D Paintin B. 5-фторурацил против иммунотерапии доклинического рака влагалища. Lancet. 1976; 1 :. 588 [ PubMed ]22.Крупп PJ, Бом J W. 5-фторурацил местного лечения на месте рака вульвы. Предварительный доклад. Obstet Gynecol. 1978; 51 : 702. [ PubMed ]23.Мэнселл PW, Литвин MS, Ichinose H, E Krementz Т. гиперчувствительности замедленного до 5-фторурацила после актуальные химиотерапии кожного рака. Cancer Res. 1975; 35 :. 1288 [ PubMed ]24.Piver MS, Барлоу JJ, Tsukada Y. и соавт. . Пострадиационного плоскоклеточный рак на месте из влагалища: лечение актуальных 20 процентов 5-фторурацил крем Am J Obstet Gynecol. 1979; 135 :. 377 [ PubMed ]25.Гордость GL, Chuprevich T В. Актуальные 5-фторурацил лечения зоны трансформации интраэпителиальной неоплазии шейки матки и влагалища. Obstet Gynecol. 1982; 60 :. 467 [ PubMed ]26. Guerin С. История БЦЖ. В: SR Розенталь, редактор. Вакцинация БЦЖ против туберкулеза. Boston: Little, Brown; 1957. р. 48. 27. Манде Р. вакцинации БЦЖ. Лондон: Dowsons 1968 года. 28.Bast RC-младший, Zbar B, Борсос T, H Rapp J. БЦЖ и рак. N Engl J Med. 1974; 290 :. 1413 [ PubMed ]29.Лемонда P, R Dubreuil, Guindon, Lussier Г. стимулирующем влиянии БЦЖ на иммунитет к полиома спонтанных опухолей и лейкемии. J Natl Cancer Inst. 1971; 47 :. 1013 [ PubMed ]30. Вайс DW, Лаврин DH, Dezfulian М., и др.. Исследования по иммунологии спонтанного карциномы молочной железы мышей. В: Burdette WJ, редактор. Вирусы вызывая рак. Salt Lake City: Университет штата Юта пресс; 1966. р. 138. 31.Давиньон L, Robillard P, P Лемонда, Frappier А. Вакцинация БЦЖ и лейкемии смертности. Lancet. 1970; 2 :. 638 [ PubMed ]32.Розенталь SR, Crispen Р.Г., Торн М Г. и др.. Вакцинация БЦЖ и лейкемии смертности. JAMA. 1972; 222 : 1543. [ PubMed ]33.Комсток GW, Мартинес я, Ливси V Т. Эффективность вакцинации БЦЖ в профилактике рака. J Natl Cancer Inst. 1975; 54 :. 835 [ PubMed ]34.Снайдер DE, Комсток GW, я Мартинес, Карас G J. Эффективность вакцинации БЦЖ в профилактике рака: обновления. J Natl Cancer Inst. 1978; 60 : 785. [ PubMed ]35.Старый ЖЖ, Бенасерраф B, D Кларк А. и др.. Роль ретикулоэндотелиальной системы в принимающей реакции на неоплазии. Cancer Res. 1961; 21 :. 1281 [ PubMed ]36.Мортон DL, Eilber FR, Мальмгрен РА, дерево W C. иммунологических факторов, которые влияют на ответ на иммунотерапию в злокачественную меланому. Хирургия. 1970; 68 :. 158 [ PubMed ]37.Zbar B, Бернштейн ID, Бартлетт G L. и др.. Иммунотерапия рака: регресс опухоли и внутрикожные предотвращения роста метастазов в лимфатических узлах после инъекций в очаг поражения жизни Mycobacterium Bovis . J Natl Cancer Inst. 1972; 49 :. 119 [ PubMed ]38.Ханна MG-младший, Zbar B, H J. Rapp Гистопатология регрессии опухоли после инъекции в очаг поражения Mycobacterium Bovis . I. роста опухоли и метастазов. J Natl Cancer Inst. 1972; 48 : 1441. [ PubMed ]39. Мельцер М.С., Nacy CA. Гиперчувствительности замедленного типа и индукция активированных, цитотоксические макрофагов. В: Paul МЫ, редактор. Основные иммунологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Raven; 1989. р. 765. 40.Ким ДИ Шин JS, Kim H I. и соавт. Производство фактора некроза опухолей внутрипузырное введение Кальметта Герена у пациентов с поверхностным раком мочевого пузыря. Yonsei Med J. 1993; 34 :356-364. [ PubMed ]41.Фариас Эйснер-R, Шерман MP, Эберхард E, G. Чоудхури Оксид азота является важным медиатором для противоопухолевый деятельности в естественных условиях. Proc Natl Acad Sci США А. 1994; 91 :9407-9411. [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]42.Thanhauser, Bohle, Шнайдер Б. и соавт. Индукция палочка-Кальметта-Герена-активированных клеток требует присутствия моноциты и Т-хелперов типа 1 клеток. Рак Immunol Immunother. 1995; 40 . :103-108 [ PubMed ]43.Боле, Thanhauser, Ulmer Дж. и др.. К вопросу о характере действий внутрипузырных БЦЖ: В пробирке характеристика БЦЖ-активированных клеток. Урол Res. 1994; 22 :185-190. [ PubMed ]44.Мандевилл R, Sombo F-М, Rocheleau Н. природного клеточно-опосредованная цитотоксичность в нормальных человеческих лимфоцитов периферической крови и в пробирке повышение БЦЖ. Рак Immunol Immunother. 1983, 15 : 17. [ PubMed ]45.Парр IB, Джексон LE, Александр Петрович Роль "лимфотоксин" в местной противоопухолевой действие, связанное с воспаление, вызванное задержки ответов гиперчувствительности, интралезиональный БЦЖ. I. вариации в реакции различных сингенную опухолей мыши. тормозной J Рака. 1983; 48 :. 385 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]46.Натансон L, D Шенфельд, Регельсоном W. и др.. . Перспективные сравнение внутриочагового и multipuncture БЦЖ при рецидивирующих внутрикожные меланомы рака. 1979; 43 :1630-1635. [ PubMed ]47. Мортон DL, Барт А. местная терапия биологическими препаратами. В: DeVita VT-младший, Hellman S, Розенберг С.А., редакторов. Биологические терапии рака. 2-е изд. Филадельфия: Lippincott; 1995. р. 691-704. 48.Гаттермен JU, Mavligit G, Макбрайд С. и соавт. Активная иммунотерапия БЦЖ для периодических злокачественной меланомы. Lancet. 1973; 1 :. 1208 [ PubMed ]49.Мате G, Амиэль JL, Шварценберг Л. и соавт. Активная иммунотерапия острый лимфобластный лейкоз. Lancet. 1969; 1 :. 697 [ PubMed ]50.Heyn R, W Борхес, Joo П. и соавт. . БЦЖ в лечении острый лимфобластный лейкоз (ALL) Proc Am Assoc Cancer Res. 1973, 14 : 45.51.Лечение острого лимфобластного лейкоза. Сравнение иммунотерапия (BCG), прерывистый метотрексат, и никакой терапии после пятимесячной интенсивной цитотоксической режима (Конкорд судебное разбирательство). Предварительном докладе Совет по медицинским исследованиям по Лейкемия комитета и Рабочей группы по лейкемии в детстве. тормозной Med J. 1971; 4 :. 189 [ PMC бесплатную статью ] [ PubMed ]52. Whittaker JA, Bailey-Wood R, Хатчинс С. активность иммунотерапии при лечении острого миелолейкоза: использование внутривенного БЦЖ и сравнение между БЦЖ и облученных лейкозных клеток взрыва. В: Терри WD, Розенберг С.А., редакторов. Иммунотерапии рака у человека. Нью-Йорк: Excerpta Medica; 1982. р. 23. 53. Rosenberg SA, Rapp H, Терри W и др.. Intralesional БЦЖ терапии больных с начальной стадии я меланомы. В: Терри WD, Розенберг С.А., редакторов. Иммунотерапии рака у человека. Нью-Йорк: Excerpta Medica; 1982. р. 239. 54.McKneally MF, Мавер C, H Kausel В. Региональные иммунотерапии рака легких с внутриплевральной БЦЖ. Lancet. 1976; 1 :. 377 [ PubMed ]55.McKneally MF, Мавер C, Lininger Л. и соавт. . Четыре-летний период наблюдения опыта Олбани с внутриплевральной БЦЖ в раке легких J Cardiovasc торакальный Surg. 1981; 81 :. 485 [ PubMed ]56.Людвиг рака легких основной группе (LLCSG). . Иммуностимуляция с внутриплевральной БЦЖ в качестве адъювантной терапии в резекции немелкоклеточного рака легкого Рак. 1986; 58 : 2411. [ PubMed ]57.Спаркс FC, Silverstein MJ, Хант J С. и соавт. Осложнения БЦЖ иммунотерапии у пациентов с раком. N Engl J Med. 1973; 289 :. 827 [ PubMed ]58.Коэн MH, Джессап JM, Феликс EL, Weese JL, Herberman R B. Intralesional лечения рецидивирующего метастатической кожной злокачественной меланомы: рандомизированное проспективное исследование внутриочагового БЦЖ против внутриочагового динитрохлорбензол. Рака. 1978; 41 : 2456. [ PubMed ]59. Ламм DL, Тор DE, SC Харрис и др.. Внутрипузырная и чрескожная БЦЖ иммунотерапии рецидивов поверхностного рака мочевого пузыря. В: Терри WD, Розенберг С.А., редакторов. Иммунотерапии рака у человека. New York: Elsevier / Северная Голландия, 1982 год. р. 315. 60.Моралес, Eidenger D, Брюс В. Внутриполостная Bacillus Кальметта-Герена в лечении поверхностных опухолей мочевого пузыря. J Urol. 1976; 116 :. 180 [ PubMed ]61. Пинский CM, Камачо FJ, Керр D, и др.. Лечение поверхностного рака мочевого пузыря с внутрипузырные БЦЖ. В: Терри WD, Розенберг С.А., редакторов. Иммунотерапии рака у человека. New York: Elsevier / Северная Голландия, 1982 год. р. 309. 62.Хадсон ГНД, Коричневый EJ, Ричи JK, T Ratliff Л. Модуляция фибронектин-опосредованной БЦЖ привязанность к слизистой оболочке мочевого пузыря мышиный наркотики, влияющие на свертывание путей. Cancer Res. 1991; 51 :. 3726 [ PubMed ]63.Лауфер М, Кавер Я, Sela B, H. Matzkin Повышенные уровни мочевой фибронектина после трансуретральной резекции опухоли мочевого пузыря:. Возможная роль в отсутствии пациентов терапию с БЦЖ . тормозной Int J Urol 1999; 84 . :428-432 [ PubMed ]64.Schneider B, Thanhauser, Jocham Д. и др.. Специфическое связывание БЦЖ в уротелиальная опухолевых клеток в пробирке. Мира J Urol. 1994; 12 . :337-344 [ PubMed ]65.Durek C, S Брандау, Ulmer Дж. и др.. . Bacillus-Кальметта-Герена (BCG) и 3D опухолей: в пробирке модель для изучения адгезии и инвазии . J Urol 1999; 162 . :600-605 [ PubMed ]66. Herr HW, Laudone VP. Внутрипузырная терапии поверхностного рака мочевого пузыря. В: DeVita VT-младший, Hellman S, Розенберг С.А., редакторов. Рак: принципы и практика онкологии: обновления 2. Нью-Йорк: Lippincott; 1988. р. 1. 67.Herr HW, Laudone В.П., Badalament R А. и др.. БЦЖ терапии изменяет прогрессирования поверхностного рака мочевого пузыря. J Clin Oncol. 1988; 6 : 1450. [ PubMed ]68.Ламм DL, Blumenstein BA, Кроуфорд E Д. и др.. Рандомизированное исследование внутрипузырных доксорубицина и иммунотерапия БЦЖ для переходно-клеточного рака мочевого пузыря. N Engl J Med. 1991; 325 :1205-1209. [ PubMed ]69.Соловей MS, Перри А. БЦЖ для лечения поверхностного переходно-клеточного рака мочевого пузыря у пациентов, которые не тиотепа и / или митомицин C. J Urol. 1987; 137 :. 871 [ PubMed ]70.Badalament РА, герр HW, Вонг G Y. и соавт. Проспективное рандомизированное исследование по сравнению обслуживания nonmaintenance внутрипузырные БЦЖ терапии поверхностного рака мочевого пузыря. J Clin Oncol. 1987; 5 :441-449. [ PubMed ]71.Ламм DL, DR Риггс, Шрайвер J С. и соавт. Мега-дозы витаминов при раке мочевого пузыря:. Двойном слепом клиническом испытании . J Urol 1994; 151 . :21-26 [ PubMed ]72.Лакомб L, G Dalbagni, Чжан Z F. и соавт. Избыточная экспрессия белка р53 в популяции высокого риска пациентов с поверхностным раком мочевого пузыря до и после БЦЖ терапии: корреляция с клиническими исходами. J Clin Oncol. 1996; 14 :2646-2652. [ PubMed ]73.Ли Е, Park I, Ли С. прогностических маркеров внутрипузырные БЦЖ терапии для нескольких, полноценной, Т1 стадии рака мочевого пузыря. Int J Urol. 1997; 4 :552-556. [ PubMed ]74.Caliskan М, Turkeri Л.Н., Mansuroğlu Б. и соавт. Ядерная накопления мутантного белка р53: возможно предиктором отказа intravesicle терапии при раке мочевого пузыря. тормозной J Urol. 1997; 79 :373-377. [ PubMed ]75.Пфистер C, Flaman JM, DUNET F. и соавт. мутаций р53 в опухолях мочевого пузыря инактивировать трансактивацию p21 и Вах гены, и имеют прогностическое значение для клинического исхода после БЦЖ терапии. J Urol. 1999; 162 . :69-73 [ PubMed ]76.Страницы F, Флама Т.А., Vieillefond А. и др.. p53 статус не предсказывает начального клинического ответа на БЦЖ терапии в внутрипузырные T1 опухолей мочевого пузыря. J Urol. 1998; 159 :1079-1084. [ PubMed ]77.Lebret T, V Becette, Barbagelatta М. и соавт. . Корреляция между избыточной экспрессии p53 и ответ на БЦЖ терапии в высокий риск выбора популяции пациентов с раком мочевого пузыря T1G3 J Urol. 1998; 159 :788-791. [ PubMed ]78.Окамура T, H Акита, Каваи Н. и соавт. Иммуногистохимические оценки р53, ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA) и Bcl-2 выражение во БЦЖ (BCG) внутрипузырной терапии закапывания для поверхностных рака мочевого пузыря. Урол Res. 1998; 26 . :161-164 [ PubMed ]79.Ориуэла E, герр СЗ, Пинский CM, Уитмор WF младший Токсичность внутрипузырных БЦЖ и ее руководство у пациентов с поверхностных опухолей мочевого пузыря. Рака. 1987; 60 :. 326 [ PubMed ]80.Лафонтен PD, посредник BR, Грэм SD-младший, Сандерс W H. Заболеваемость гранулематозный простатит и кислотоустойчивых микобактерий после внутрипузырного терапии БЦЖ. Урология. 1997; 49 . :363-366 [ PubMed ]81.Ламм DL, Тор DE, зима W Д. и др.. БЦЖ иммунотерапии рака мочевого пузыря: ингибирование рецидива опухоли и связанные с ними иммунные реакции. Рака. 1981; 48 : 82. [ PubMed ]82.Bauohle, Nowc C, Ulmer Дж. и др.. Обнаружение мочевого ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-2 после местной иммунотерапии БЦЖ для рака мочевого пузыря. цитокина. 1990; 2 : 175. [ PubMed ]83.Танигучи К, S Кога, Nishikido М. и соавт. Системный иммунный ответ после внутрипузырного введения БЦЖ (BCG) для поверхностного рака мочевого пузыря. Clin Exp Immunol. 1999; 115 . :131-135 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]84.де Бур ЕС, Somogyi L, G-де-Ruiter Дж. и др.. Роль интерлейкина-8 в начале иммунного ответа у внутрипузырной терапии БЦЖ для поверхностного рака мочевого пузыря. Res Urol. 1997; 25 :31-34. [ PubMed ]85.Poppas DP, CP Павлович, Folkman Дж. и др.. Внутрипузырная БЦЖ индуцирует интерферон антиангиогенная хемокином индуцируемых белков 10. Урология. 1998; 52 . :268-275 [ PubMed ]86.Флейшман JD, Toossi Z, Ellner J J. и др.. Мочевой интерлейкинов у пациентов, получающих внутрипузырные БЦЖ терапии поверхностного рака мочевого пузыря. Рака. 1989; 64 : 1447. [ PubMed ]87.Бруно S, МасЫ А.М., Semino С. и соавт. Phentotypic, функциональные и молекулярный анализ лимфоцитов, связанных с раком мочевого пузыря. Рак Immunol Immunother. 1996; 42 :47-54. [ PubMed ]88.Маркос E, Янссон OT, Adolfsson Дж. и др.. Эндогенно формируется оксид азота модулирует рост клеток в мочевом пузыре линии раковых клеток. Урология. 1999; 53 :1252-1257. [ PubMed ]89.Янссон OT, Маркос E, Brundin Л. и соавт. Роль оксида азота в БЦЖ опосредовано противоопухолевый эффект в человеческом раке мочевого пузыря. тормозной J Рака. 1998; 78 :588-592. [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]90.Zlotta AR, Drowart, Ван Vooren J P. и соавт. Поверхностные опухоли мочевого пузыря и повышенная реактивность против антигенов микобактерий перед БЦЖ терапии. J Urol. 1998; 159 . :1885-1891 [ PubMed ]91.Серый GR, Ribi E, Грейнджер Д. и др.. Иммунотерапия рака: опухоли подавления и регрессии клеточной стенки микобактерий рНШ прикреплены к капли масла. J Natl Cancer Inst. 1975; 55 :. 727 [ PubMed ]92.Клейн WR, Ruitenberg EJ, Steerenberg P А. и др.. . Иммунотерапии путем инъекций БЦЖ клеточных стенок или живых БЦЖ в бычьем плоскоклеточный рак глазных: предварительный отчет J Natl Cancer Inst. 1982; 69 :. 1095 [ PubMed ]93. Ледерер Е, Л. Chedid Иммуномодуляция синтетическими мурамилпептидов и трегалозой диэфирами. В: Mihich E, редактор. Иммунологические подходы к терапии рака. М.: Мир, 1982. р. 107. 94.Sancaeau J, R Falcoff, Беранже F. и соавт. Секреция интерлейкина-6 (IL-6) моноцитами человека стимулируется мурамилдипептид и фактора некроза опухоли альфа. иммунологии. 1990, 69 : 52. [ PMC свободно статье ] [ PubMed ]95.Bahr GM, Чедид Л.А., Behbehani К. Индукция, в виво и ин витро, макрофагов мембраны интерлейкина-1 по адъювантной-активные синтетические мурамилпептидов. Сотовые Immunol. 1987; 107 :. 443 [ PubMed ]96.Салем P, S Deryckx, Dulioust А. и др.. Иммунорегуляторных функций СУП-Acether. IV. Повышение IL-1 производства мурамилдипептид стимулированных моноцитов. J Immunol. 1990; 144 :. 1338 [ PubMed ]97.Noso Y, Parant М, Parant F, Чедид L. производства фактора некроза опухоли у голых мышей мурамилпептидов, связанных с бактериальными вакцинами. Cancer Res. 1988; 48 :. 5766 [ PubMed ]98.. Соне S, Лопес-Berestein G, Фидлер Я J. Потенцирование прямой цитотоксичности противоопухолевых и производство опухоли цитолитическое факторов в человеческих моноцитов крови человеческого рекомбинантного интерферона-гамма и мурамилдипептид производных Рак Immunol Immunother. 1986; 21 : 93. [ PubMed ]99.Utsugi T, Соне С. Сравнительный анализ грунтовки влияние человеческого интерферона-α, β, γ и на синергизм с мурамилдипептид аналога противоопухолевого выражения человеческих моноцитов крови. J Immunol. 1986; 136 :. 1117 [ PubMed ]100.Souvannavong V, Коричневый S, Адам А. мурамилдипептид (MDP) синергетический эффект с интерлейкина-2 и интерлейкин 4, чтобы стимулировать, соответственно, дифференциацию и пролиферацию В-клеток. Сотовые Immunol. 1990, 126 : 106. [ PubMed ]101.Spargo BJ, Crowe LM, Ioneda Т. и соавт. Шнур фактора ( M, M- трегалозой 6, 69-димиколат) ингибирует слияние фосфолипидных везикул. Proc Natl Acad Sci США А. 1991; 88 :. 737 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]102.Маклафлин CA, Шварцман С.М., Хорнер B Л. и соавт. Регрессии опухолей у морских свинок после обработки синтетических мурамиловыми дипептидах и трегалозой димиколат. наук. 1980; 208 :. 415 [ PubMed ]103.. Yarkoni Е, Е Lederer, Rapp H J. иммунотерапии рака экспериментальной смесью синтетических мурамилдипептид и димиколата трегалозы Infect Immun. 1981, 32 : 273. [ PMC свободный статья ] [ PubMed ]104.Fogler WE, Wade R, Брандиш DE, Фидлер I J. Распределение и судьбу свободного и инкапсулированного липосомами ( 3 H), ни-мурамилдипептид и ( 3 . h) мурамил трипептид фосфатидилэтаноламин у мышей , J. Immunol. 1985; 135 : 1372. [ PubMed ]105.Parant M, F Parant, Chedid Л. и соавт. Судьба синтетических иммуноадъюванта, мурамилдипептид ( 14 C-меченого) у мышей. Int J Immunopharmacol. 1979; 1 : 35. [ PubMed ]106.Pak CC, Фидлер I J. липосомальной доставки модификаторы биологической реакции в макрофагах. Биотерапия. 1991; 3 : 55. [ PubMed ]107.Ключевые ME, Talmadge JE, Фоглер W E. и др.. Выделение противоопухолевый макрофаги легких метастазов меланомы мышей, получавших системно с липосомы, содержащие липофильное производное дипептида мурамила. J Natl Cancer Inst. 1982; 69 :. 1198 [ PubMed ]108.Курцман ID, MacEwen EG, Розенталь R С. и соавт. Адъювантной терапии остеосаркомы у собак: результаты рандомизированных клинических испытаний с использованием липосом в сочетании инкапсулированные мурамиловыми трипептид и цисплатин. Clin Cancer Res. 1995; 1 :1595-1601. [ PubMed ]109.Vail DM, MacEwen EG, Курцман я Д. и др.. Липосом инкапсулированные мурамиловыми трипептиду фосфатидилэтаноламина адъювантной иммунотерапии гемангиосаркомы селезенки у собак: рандомизированное несколькими институциональными клинических испытаний. Clin Cancer Res. 1995; 1 :1165-1170. [ PubMed ]110.Teske E, Rutteman GR, ван дер Ingh T С. и соавт. Lipsome инкапсулированных murmyl трипептиду фосфатидилэтаноламина (L-MTP-PE):. Рандомизированного клинического исследования у собак с раком молочной железы . противораковых Res 1998; 18 . :1015-1019 [ PubMed ]111.Клейнерман ES, Мюррей JL, Снайдер J С. и соавт. Активация противоопухолевый свойств моноцитов из онкологических больных после внутривенного введения липосом, содержащих мурамиловыми трипептиду фосфатидилэтаноламина. Cancer Res. 1989; 49 :. 4665 [ PubMed ]112.Urba WJ, Hartmann LC, D Лонго Л. и соавт. Этап I и иммуномодулирующие изучению пептидов мурамиловыми, мурамиловыми трипептиду фосфатидилэтаноламина. Cancer Res. 1990; 50 : 2979. [ PubMed ]113.Клейнерман ES, Gano JB, Джонстон D А. и др.. . Эффективность липосомальных мурамиловыми трипептид (CGP 19835A) в лечении рецидивирующего остеосаркома Am J Clin Oncol. 1995; 18 . :93-99 [ PubMed ]114.Халперном Б.Н., Biozzi G, Stiffel C, D. Мутон ингибирование роста опухоли при введении убитых Corynebacterium PARVUM . Природы. 1966; 212 :. 853 [ PubMed ]115.Милас L, Хантер N, Basic I, H холке Р. полной регрессии установлено мышиной саркомы индуцированных системного применения Corynebacterium гранулемы . Cancer Res. 1974; 34 :. 2470 [ PubMed ]116.Woodruff МИД Boak J L. Ингибирующий эффект инъекции Corynebacterium PARVUM . на рост опухоли трансплантации в изогенных хостов тормозной J Рака. 1966; 20 :. 345 [ PMC свободный статья ] [ PubMed ]117.Баст RC-младший, Кнапп RC, Митчелл К. и др.. Иммунотерапия мышиной карциномы яичника с Corynebacterium PARVUM и конкретные heteroantiserum. I. Активация клеток перитонеального посредничать антитело-зависимой цитотоксичности. J Immunol. 1979; 123 : 1945 гг. [ PubMed ]118.Кнапп RC, Берковиц R S. Corynebacterium PARVUM . иммунотерапевтическую качестве агента в модели рака яичников Am J Obstet Gynecol. 1977; 128 :. 782 [ PubMed ]119.Kreider JW, Бартлетт GL, Purnell DM, Уэбб С. Иммунотерапия создана молочной железы крысы adenocarcinma (13762A) с внутриопухолевое инъекции Corynebacterium PARVUM . , Cancer Res. 1978; 38 :. 689 [ PubMed ]120.Likhite V V. Отказ от опухолей и метастазов в Fischer 344 крыс после внутриопухолевое администрации убили Corynebacterium PARVUM . Int J Рака. 1974; 14 :. 684 [ PubMed ]121.Likhite В.В., Халперном B Н. Прочный отказ от аденокарциномы молочной железы клетки опухоли у DBA-2 мышей с внутриопухолевое инъекцией убит Corynebacterium PARVUM . Cancer Res. 1974; 34 : 341. [ PubMed ]122.Scott M Т. Corynebacterium PARVUM в качестве терапевтического агента противоопухолевой у мышей. II. Местные инъекции. J Natl Cancer Inst. 1974; 53 :. 861 [ PubMed ]123.. Баст RC-младший, Баст B С. Критический обзор сообщалось ранее исследованиях на животных иммунотерапии опухолей с неспецифическими иммуностимуляторы Ann NY Acad Sci. 1976; 227 : 60. [ PubMed ]124.Келлер R, R Keist, Ван дер Meide P H. и соавт. Индукционные, техническое обслуживание и реиндукция из противоопухолевый деятельность в костномозгового происхождения мононуклеарных фагоцитов по PARVUM Corynebacterium . . Данные об участии пути Т-клеток и интерферон-независимый активации макрофагов , J. Immunol. 1987; 138 :. 2366 [ PubMed ]125.Лихтенштейн, Бик, Кантрелл J, Zighelboim J. Увеличение НК активности Corynebacterium PARVUM фракций в естественных условиях и в пробирке. Int J Immunopharmacol. 1983; 5 :. 137 [ PubMed ]126.Лихтенштейн, Seelig M, J Berek, Zighelboim J. нейтрофилов человека-опосредованный лизис клеток рака яичников. Крови. 1989; 74 :. 805 [ PubMed ]127.Oettgen HF, Пинский CM, Delmonte Л. Лечение рака с иммуномодуляторами. PARVUM Corynebacterium и левамизол. Med Clin Северной Am. 1976; 60 :. 511 [ PubMed ]128.Hertzog PJ, Cheetham Б.Ф., Sexton JL, Linnane характеристика W. интерферонов производства мононуклеарных клеток периферической крови от здоровых субъектов в ответ на Corynebacterium PARVUM или поли I: поли С. . Biochem Int 1989; 19 : 1427. [ PubMed ]129.Хирт HM, Schwenteck M, H Беккер, Киршнер H. продукцию интерферонов и стимуляция лимфоцитов в культуре лейкоцитов человека стимулируется Corynebacterium PARVUM . Exp Immunol Clin. 1978; 32 :. 471 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]130.. Rossol S, R Voth, Brunner S. и др. Corynebacterium PARVUM (Propionibacterium угрей) .: индуктором фактора некроза опухоли-α в человеческих мононуклеарных клетках периферической крови и моноцитов в пробирке Eur J Immunol. 1990; 20 :. 1761 [ PubMed ]131.Вудрафф M, N Данбар, Гаффаром А. рост опухолей в Т-клеточных лишили мышей и их реакцию на лечение PARVUM Corynebacterium . Proc Soc Лонг-R B Научно Biol. 1973; 184 :. 97 [ PubMed ]132.Christie GH, Bomford Р. Механизмы активации макрофагов по Corynebacterium PARVUM . . I. В экспериментах пробирке Сотовые Immunol. 1975; 17 : 141. [ PubMed ]133.Таттла RL, Северная R J. Механизм противоопухолевого действия Corynebacterium PARVUM : генерации клеточной опухоли специфический иммунитет. J Reticuloendothel Soc. 1976, 20 :. 197 [ PubMed ]134.Таттл RL, Северная R J. Механизмы противоопухолевого действия Corynebacterium PARVUM тиражирование недолгим Т-клетки, как посредники потенцированной опухоли специфический иммунитет. Reticuloendothel J Soc. 1976; 20 :. 209 [ PubMed ]135.Okuda S, Танигуши К, Kubo С, Номото К. Принадлежность функции клеток в опухоли мышей и эффекты PARVUM Corynebacterium . J Natl Cancer Inst. 1982; 69 :. 1293 [ PubMed ]136.DiSaia PJ, Банди Б.Н., Карри S L. и др.. Исследование III фазы на лечение женщин с раком шейки матки, стадия IIB, IIIB и IVA (приурочена к тазу и / или periaortic узлов), с лучевой терапией по сравнению с лучевой терапии в сочетании с внутривенным иммунотерапии PARVUM Corynebacterium . Гинекологической онкологии исследовательской комиссии. Gynecol Oncol. 1987; 26 : 386. [ PubMed ]137.Фишер B, Коричневый, Волмарк Н. и соавт. Оценка ценности Corynebacterium PARVUM . в сочетании с химиотерапией в качестве адъювантной терапии первичного рака молочной железы Рак. 1990; 66 :. 220 [ PubMed ]138.Хилал Е.Ю., Пинский CM, Hirshaut Y. и соавт. Хирургическое адъювантной терапии злокачественной меланомы с Corynebacterium PARVUM . Рака. 1981; 48 : 245. [ PubMed ]139.Петерсен E, P Hokland, Ellegaard J. адъювантной иммунной стимуляции Corynebacterium PARVUM во время поддерживающей химиотерапии острого миелолейкоза. Проспективное рандомизированное исследование. Рака Immunol Immunother. 1983; 16 : 88. [ PubMed ]140.Вогль SE, Шенфельд Д.А., B H. Kaplan и соавт. Метотрексат в одиночку или с региональными подкожной Corynebacterium PARVUM . для лечения рецидивирующего и метастатического плоскоклеточного рака головы и шеи Рак. 1982; 50 :. 2295 [ PubMed ]141.Вудрафф М, П. Walbaum-II фазы испытаний Corynebacterium PARVUM качестве адъювантной хирургии в лечении рака легких действует. Рака Immunol Immunother. 1983; 16 :. 114 [ PubMed ]142.Lipton, Харви HA, Балч C М. и соавт. Corynebacterium PARVUM против БЦЖ адъювантной иммунотерапии этап II злокачественной меланомы. J Clin Oncol. 1919; 9 :. 1151 [ PubMed ]143.Cheng VST, костюм HD, Ван CC, Каммингс С. Неспецифическая иммунотерапия PARVUM Corynebacterium . . Первый этап исследования токсичности у 12 пациентов с распространенным раком Рак. 1976; 37 :. 1687 [ PubMed ]144.Фишер B, H Рубин, Sartiano Г. и др.. Выводы, к которым Corynebacterium PARVUM введения пациентам с запущенного рака. . Участок Я изучаю Рака. 1976; 38 :. 119 [ PubMed ]145.Желчный SA, DiSaia PJ, Шмидт Г. и др.. Токсичность проявлений после внутривенного PARVUM Corynebacterium . введения пациентам с яичников и рак шейки матки Am J Obstet Gynecol. 1978; 132 : 555. [ PubMed ]146.Гилл PG, Моррис PJ, Kettlewell М. осложнений внутривенного PARVUM Corynebacterium инфузии. Clin Exp Immunol. 1977; 30 :. 229 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]147.Casali, Gionfra T, Ринальди М. и соавт. Лечение злокачественных плевральных выпотов с внутриполостной PARVUM Corynebacterium . Рака. 1988; 62 : 806. [ PubMed ]148.Мантовани, Sessa C, Пери Г. и др.. Внутрибрюшинное введение Corynebacterium PARVUM у больных с опухолями яичников асцитической устойчивы к химиотерапии: влияние на цитотоксичность опухолеассоциированным макрофагов и NK клеток. Int J Рака. 1981; 27 :. 437 [ PubMed ]149.Миллар JW, Хантер А.М., Хорн N W. Внутриплевральное иммунотерапия Corynebacterium PARVUM при рецидивирующих злокачественных плевральных выпотов. грудной клетки. 1980; 35 :. 856 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]150.Росси Г.А., Felletti R, Бальби Б. и соавт. Симптоматическое лечение рецидивирующей злокачественной плевральной выпот с внутриплеврально вводят Corynebacterium PARVUM . Клинический ответ не связан с признаками повышения местной сотовой-опосредованного иммунитета. Am Rev Respir Dis. 1987; 135 :. 885 [ PubMed ]151.Уэбб HE, Oaten SW, щука C P. Лечение злокачественных асцитической и плеврит с Corynebacterium PARVUM . BMJ. 1978; 1 :. 338 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]152.Баст RC-младший, Berek JS, Обристом R. и др.. Внутрибрюшинной иммунотерапии человеческой карциномы яичника с Corynebacterium PARVUM . , Cancer Res. 1983; 43 :. 1395 [ PubMed ]153.Berek JS, Кнапп RC, хакерских N F. и соавт. Внутрибрюшинной иммунотерапии эпителиальной карциноме яичника с Corynebacterium PARVUM . Am J Obstet Gynecol. 1985; 152 :. 1003 [ PubMed ]154.Лихтенштейн, Berek J, Баст R. и др.. Активация перитонеального цитотоксичность лимфоцитов у пациентов с раком яичников путем внутрибрюшинного лечение PARVUM Corynebacterium . J Biol Ответ Mod. 1984; 3 : 371. [ PubMed ]155.Berek JS, Hacker NF, Лихтенштейн А. и др.. Внутрибрюшинной рекомбинантного альфа-интерферона для «спасения» иммунотерапии в III стадии эпителиального рака яичников: Группа гинекологической онкологии исследования. Cancer Res. 1985; 45 :. 4447 [ PubMed ]156.SteIs Р.Г., Urba WJ, Vandermolen Л. А. и соавт. Внутрибрюшинной лимфокинактивированных киллер-и интерлейкина-2 терапии злокачественных опухолей ограничено в брюшную полость. J Clin Oncol. 1990; 8 :. 1618 [ PubMed ]157.Urba WJ, Кларк JW, SteIs R G. и др.. Внутрибрюшинной лимфокинактивированных клеток-киллеров-интерлейкин-2 терапии у пациентов с внутрибрюшного рака: иммунологические особенности. J Natl Cancer Inst. 1989; 81 :. 602 [ PubMed ]158.Bookman М.А., Баст RC младший иммунобиологии и иммунотерапия рака яичников. Семин Oncol. 1991; 18 :. 270 [ PubMed ]159.Izumi S, T Огава, Miyauchi М. и соавт. Эффект не Nocardia красная скелета клеточной стенки на syngeneically пересаживают P388 опухолей. Cancer Res. 1991; 51 : 4038. [ PubMed ]160.Onuma М, М Ямамото, Yasutomi Y. и соавт. Регресс бычьего лимфосаркомой обработкой клеточной стенки скелет Nocardia красная . вакцины. 1989; 7 :. 121 [ PubMed ]161.Inamura N, T Fujitsu, Nakahara К. и др.. Потенцирование противоопухолевый свойства мышиных макрофагах Nocardia красная скелета клеточной стенки (CWS-N). Antibiot J (Токио). 1984; 37 :. 244 [ PubMed ]162.Ито M, H Iizuka, Masuno Т. и соавт. Уничтожение опухолевых клеток в пробирке макрофагами от мышей, получавших инъекции сквален обработанных скелета клеточной стенки из Nocardia красная . , Cancer Res. 1981; 41 :. 2925 [ PubMed ]163.Inamura N, Nakahara К, Курода Y. и соавт. Влияние Nocardia красная скелета клеточной стенки на интерлейкин-1 производства из мышиных перитонеальных макрофагов. Int J Immunopharmacol. 1988; 10 :. 547 [ PubMed ]164.Izumi S, O Хираи, Хаяси К. и др.. Индукция фактора некроза опухоли-подобной активностью по Nocardia красная скелета клеточной стенки. Cancer Res. 1987; 47 :. 1785 [ PubMed ]165.Izumi S, H Ueda, Okuhara М. и соавт. Влияние Nocardia красная . скелета клеточной стенки на мышиных производстве интерферона в пробирке Cancer Res. 1986; 46 :. 1960 [ PubMed ]166.Saijo N, Одзаки, Beppu Y. и соавт. В естественных условиях и в пробирке эффекты Nocardia красная . скелета клеточной стенки на природные киллерной активности мышей . Ганна 1983; 74 :. 137 [ PubMed ]167.Миядзаки К, Ясумото К, Т. Яно и др.. Синергетический эффект Nocardia красная скелета клеточной стенки и рекомбинантного интерлейкина-2 в естественных условиях индукции лимфокинактивированных киллеры. Cancer Res. 1991; 51 :. 5261 [ PubMed ]168.Kawase I, M Uemiya, Yoshimoto Т. и соавт. Влияние Nocardia красная скелета клеточной стенки на Т-клеточно-опосредованная цитотоксичность в сингенных мышей с саркомой. Cancer Res. 1981; 41 :. 660 [ PubMed ]169.Огура T, H Хара, Йокотой С. и соавт. Effector механизм сопутствующей иммунитет усиливается инъекции в опухоль из Nocardia красная скелета клеточной стенки. Cancer Res. 1985; 45 :. 6371 [ PubMed ]170.Yamakido M, S Ishioka, Onari К. и др.. Изменения в естественных клеток-киллеров, антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности и интерферон деятельности с администрацией Nocardia красная скелета клеточной стенки лицам с высоким риском развития рака легких. Ганна. 1983; 74 :. 896 [ PubMed ]171.Inamura N, S Соне, Огава Т. и соавт. Кровь человека активации моноцитов по Nocardia красная скелет клеточной стенки для производства интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-альфа. Биотерапия. 1992; 4 :155-163. [ PubMed ]172.Shimizu E, N Saijo, Сибуя М. и соавт. Анализ цитостатической активности гранулоцитов человеческой периферической крови и ее увеличение с Nocardia красная скелета клеточной стенки (CWS-N). J Clin Cancer Res Oncol. 1983; 106 :. 130 [ PubMed ]173.Sakatani M, T Огура, Masuno Т. и соавт. Влияние Nocardia красная . скелета клеточной стенки по увеличению цитотоксичности функцию в человеческом плевральной макрофагов Рак Immunol Immunother. 1987; 25 : 119. [ PubMed ]174.Shirasaka T, Kawase I, Окада М. и соавт. Усиливающих эффект Nocardia красная . клеточной стенки скелет на индукцию человека лимфокинактивированных киллеров (LAK) клеток производства LAK хелперных клеток фактор (ы) Рак Immunol Immunother. 1989, 30 : 195. [ PubMed ]175.Yamamura Y, T Огура, Sakatani М. и соавт. Рандомизированное контролируемое исследование адъювантной иммунотерапии Nocardia красная скелета клеточной стенки для неоперабельный рак легких. Cancer Res. 1983; 43 :. 5575 [ PubMed ]176.Огура T, Sakatani М. рандомизированные контролируемые исследования по адъювантной иммунотерапии неоперабельных рака легкого с Nocardia красная скелета клеточной стенки. Nippon Kyobu Shikkan Гаккаи Zasshi. 1985; 23 : 62. [ PubMed ]177.Кояма S, Одзаки, Ивасаки Y. и соавт. Рандомизированное контролируемое исследование послеоперационной адъювантной иммунотерапии Nocardia красная скелета клеточной стенки (CWS-N) и Тегафур для рака желудка. Рак Immunol Immunother. 1986; 22 :. 148 [ PubMed ]178.Yamakido M, S Ishioka, Hozawa С. и соавт. Влияние Nocardia красная . клеточной стенки скелета на профилактику рака у человека рака Immunol Immunother. 1992; 34 :389-392. [ PubMed ]179.Yamamura Y, T Огура, Hirao F. и соавт. Первый этап исследования с клеточной стенкой скелет Nocardia красная . лечения рака Республика 1981; 65 :. 707 [ PubMed ]180.Colotta F, Rambaldi, Коломбо Н. и соавт. Влияние стрептококковой подготовки (OK432) на активность естественных убийца опухоли лимфоидной клетки человеческого рака яичников и на лизису свежих клеток опухоли яичников. тормозной J Рака. 1983; 48 : 515. [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]181.Uchida, Micksche М, Хосино Т. Больные раком: увеличение аутологичных опухолевых убийства деятельности опухолеассоциированным большие зернистые лимфоциты. Рака Immunol Immunother. 1984; 18 :. 5 [ PubMed ]182.. Uchida А. Увеличение аутологичных активностью убийства опухолеассоциированным больших гранулярных лимфоцитов стрептококковой подготовки OK432 методы находят Clin Exp Pharmacol. 1986; 8 : 81. [ PubMed ]183.Vanky F, Uchida, Клейн E, Виллемс J. Лизиса аутологичных опухолевых клеток высокой плотности лимфоцитов усиливается при стрептококковой подготовки OK432 (пицибанилом). Int J Рака. 1986; 37 :. 531 [ PubMed ]184.Allavena P, F Peccatori, Maggioni Д. и др.. Гибель опухолевых клеток с плейотропного лекарственной устойчивости по OK432 активированных клеток-эффекторов. Immunopharmacol Immunotoxicol. 1989; 11 :. 257 [ PubMed ]185.Chirigos М.А., Сайто T, Talmadge J E. и др.. . Сотовые нормативных и иммуностимулирующему деятельности пицибанилом (OK432) Обнаружение рака Предыдущая Доп. 1987; 1 : 317. [ PubMed ]186.Янагава Е, Uchida, Мур М, Micksche М. аутологичной опухоли убийства и природный цитотоксической активности ассоциированных с опухолью макрофаги больных раком. Рак Immunol Immunother. 1985, 19 : 163. [ PubMed ]187.UETA E, Umazume M, T Ямамото, Осаки Т. Повышение полиморфноядерных лейкоцитов (ПМН) функцию ОК-432. Int J Immunopharmacol. 1994; 16 . :7-17 [ PubMed ]188.Бойер PJ, Berek JS, Zighelboim J. активацию лимфоцитов с помощью рекомбинантных интерлейкина-2 у больных раком яичников. Obstet Gynecol. 1989; 73 :. 793 [ PubMed ]189.Рождество SE, скудные, Мур М. Исследования повышение качества естественных цитотоксичность стрептококковой иммуностимулятор OK432. Int J Immunopharmacol. 1986; 8 :. 83 [ PubMed ]190.Фудзимото T, Дуда РБ, Szilvási А. и др.. Стрептококковая подготовки ОК-432 является мощным индуктором ИЛ-12 и Т-клеток хелперов 1 доминантное состояние. J Immunol. 1997; 158 . :5619-5626 [ PubMed ]191.Sakano S, T Шимабукуро, Ohmoto Y, Naito К. цитокинами противоопухолевый эффект ОК-432 на мочевой пузырь опухолевых клеток в пробирке. Урол Res. 1997; 25 . :239-245 [ PubMed ]192.Yamaue H, H Танимура, Iwahashi М. и соавт. . Роль интерлейкина-2 и гамма-интерферона в индукционных активированных естественных клеток-киллеров у мышей загрунтовать в естественных условиях и впоследствии оспорены в пробирке с стрептококковой подготовки OK432 Рак Immunol Immunother. 1989; 29 : 79. [ PubMed ]193.Тода К, Т Shiraishi, Hirotsu Т. и соавт. Цитоцидные деятельности ОК-432-активированных мононуклеарных клеток против клетках глиомы человека частично опосредовано Fas лиганд / Fas системы. Jpn J Cancer Res. 1996; 87 . :972-976 [ PubMed ]194.Сато T, Y Mildorikawa, Ямашита Т. и соавт. Нейтрофилов как передатчик информации в опухолевых ингибирования стрептококковой модификатора биологической реакции, ОК-432. Рака Immunol Immunother. 1996; 43 . :77-86 [ PubMed ]195.Ogita S, T Tsuto, Накамура К. и др.. ОК-432 терапии у 64 пациентов с лимфангиомой. Pediatr J Surg. 1994; 29 . :784-785 [ PubMed ]196.Инуи S, H Асада, Wataya-Kaneda М. и соавт. ОК-432 терапией для непокорных бородавок. J Dermatol. 1997; 24 . :301-305 [ PubMed ]197.Kitsuki H, Uchiyama, Yoshida T, Torisu М. ОК-432-индуцированного повышения ICAM-1 выражение на опухолевые клетки положительно коррелирует с терапевтическим эффектом для злокачественного выпота. Клин Иммунол Immunopathol. 1994; 71 . :89-95 [ PubMed ]198.. Shirai M, S Ватанабе, М. Нисиока инъекции в опухоль из OK432 и лимфокинактивированных убийцы деятельность в периферической крови пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой Eur J Рака. 1990; 26 : 965. [ PubMed ]199.Tsujihashi H, H Мацуда, Uejima С. и соавт. . Иммунитета тканей лимфоциты в опухоли мочевого пузыря J Urol. 1988; 140 :. 890 [ PubMed ]200.Kumazawa H, T Ямасита, Тачикава Т. и соавт. . Местные инъекции геля в OK-432/fibrinogen головы и шеи рак Eur J Рака. 1994; 30А . :1741-1744 [ PubMed ]201.Мукаи М, Kubota S, S Морита, Akanuma А. Экспериментальное исследование комбинированной терапии излучения и местной администрацией типа ОК-432 для рака пищевода. . Пятилетняя выживаемость и местного управления скоростью Рака. 1995; 75 :2276-2280. [ PubMed ]202.Нода К, Teshima К, Tekeuti К. и др.. . Иммунотерапии использованием стрептококковой подготовки ОК-432 для лечения рака шейки матки Gynecol Oncol. 1989; 35 :. 367 [ PubMed ]203.Sugimachi К, Маэхара Y, Аказавы К. и др.. Послеоперационную химиотерапию включая внутрибрюшного и внутрикожные администрации стрептококковой подготовки ОК-432 для больных раком желудка и перитонеальный распространения: проспективное рандомизированное исследование. Cancer Chemother Pharmacol. 1994; 33 :366-370. [ PubMed ]204.Танака N, Gouchi, Охара Т. и соавт. Инъекции в опухоль из стрептококковой подготовки, ОК-432, до операции по поводу рака желудка. Рандомизированное исследование. Совместная исследовательская группа предоперационной внутриопухолевых иммунотерапии рака. Рака. 1994; 74 . :3097-3103 [ PubMed ]205.Маэхара Y, Okuyama T, Kakeji Y. и соавт. Послеоперационный иммунохимиотерапия включая стрептококковой лизата OK-432 является эффективным для больных раком желудка и серозные вторжения. Am J Surg. 1994; 168 :36-40. [ PubMed ]206.SY Ким, Парк ХК, Юн С. и соавт. . ОК-432 и 5-фторурацил, доксорубицин, митомицин С и (FAM-P) по сравнению с FAM химиотерапии у пациентов с лечебной резекции рака желудка: рандомизированное испытание фазы III . Рак 1998; 83 . :2054-2059 [ PubMed ]207.Ли YC, Лух SP, RM Ву, Ли Дж. C адъювантной иммунотерапии внутриплевральной Пирролидонилпептидаза Streptococcus (OK-432) у больных раком легкого после резекции. Рака Immunol Immunother. 1994; 39 :269-274. [ PubMed ]208.Chihara G, J Хамуро, Маэда Y. и соавт. Противоопухолевая и метастазов ингибирующей активности лентинан как иммуномодулятор: краткий обзор. Обнаружение рака Предыдущая Доп. 1987; 1 : 423. [ PubMed ]209.Fruehauf JP, Боннаром Г.Д., Herberman R B. Эффект лентинан на продуцирование интерлейкина-1 моноцитами человека. иммунофармакологии. 1982; 5 : 65. [ PubMed ]210.Miyakoshi Н, Т. Аоки обязанности механизмов в человеческом лентинан-II. Повышение неспецифической клеточно-опосредованная цитотоксичность в качестве индуктора интерферона. Int J Immunopharmacol. 1984; 6 :. 373 [ PubMed ]211.Sakamaki S, Y Kohgo, Suzuki М. и соавт. Индивидуальное разнообразие IL-6 поколения моноцитами человека с лентинан администрации. Int J Immunopharmacol. 1993; 15 . :751-756 [ PubMed ]212.Arinaga S, N Karimine, Takamuku К. и др.. Расширенные продуцирование интерлейкина 1 и фактора некроза опухолей моноцитов периферической после введения лентинан у пациентов с раком желудка. Int J Immunopharmacol. 1992; 14 . :43-47 [ PubMed ]213.Suzuki M, S Хигучи, Таки Y. и соавт. Индукция эндогенного лимфокинактивированных убийца деятельности комбинированного введения лентинан и интерлейкина 2. Int J Immunopharmacol. 1990; 12 :. 613 [ PubMed ]214.Тани M, H Танимура, Yamaue H. и соавт. Увеличение лимфокинактивированных клеток-киллеров деятельности лентинан. противораковых Res. 1993; 13 :1773-1776. [ PubMed ]215.Ока M, S Hazama, Suzuki М. и соавт. . В пробирке и в естественных анализ человеческих лейкоцитов путем связывания противоопухолевых полисахаридов, лентинан Int J Immunopharmacol. 1996; 18 . :211-216 [ PubMed ]216.Ladanyi, Timar J, ляпис К. Влияние лентинан на макрофагах цитотоксичность против метастатических опухолевых клеток. Рак Immunol Immunother. 1993; 36 . :123-126 [ PubMed ]217.Herlyn D, Y Канеко, Поу Дж. и др.. Моноклональное антитело-зависимой мышиной макрофаг-опосредованная цитотоксичность против опухолей человека стимулируется лентинан. Jpn J Cancer Res. 1985, 76 : 37. [ PubMed ]218.Suga T, T Shiio, Маэда YY, Chihara Г. противоопухолевую активность лентинан в мышиных сингенную и автохтонные хозяева и его подавляющий эффект на 3-метилхолантреном индуцированного канцерогенеза. , Cancer Res. 1984; 44 :. 5132 [ PubMed ]219.Jeannin JF, Lagadec P, Пеллетье H. и соавт. Регресс индуцированных лентинан перитонеального carcinomatoses в модели рака толстой кишки у крыс. Int J Immunopharmacol. 1988; 10 :. 855 [ PubMed ]220.Ока M, S Есино, Hazama С. и соавт. Анализ иммунологических и клинических эффектов внутрибрюшного и внутриплевральной инъекции лентинан злокачественных асцит и плеврит. биопрепаратами. 1992; 5 :107-112. [ PubMed ]221.. Тагучи Т. Клиническая эффективность лентинан на пациентах с раком желудка: конечная точка результаты четырехлетнего последующего обследования рака Обнаружение Предыдущая Доп. 1987; 1 : 333. [ PubMed ]222.Wakui, Касаи М, Конно К. и др.. . Рандомизированном исследовании лентинан на пациентов с поздними стадиями желудка и колоректального рака Ган Kagaku Риохо. 1986; 13 :. 1050 [ PubMed ]223.Накано H, Namatame К, Nemoto H. и соавт. Несколькими институциональными проспективное исследование лентинан в передовых больных раком желудка с неоперабельной и рецидивирующие dieases: влияние на продление выживание и улучшение качества жизни. Канагава Лентинан Research Group. Hepatogastroenterology. 1999; 46 :2662-2668. [ PubMed ]224. Chirigos М.А., Mastrangelo МДж. Immunorestoration химическими веществами. В: Mihich E, редактор. Иммунологические подходы к терапии рака. М.: Мир, 1982. р. 191. 225.Janssen PA J. Левамизол в качестве вспомогательного средства лечения рака. J Clin Pharmacol. 1991; 31 : 396. [ PubMed ]226.Стивенсон HC, Green I, J Гамильтон М. и соавт. Левамизол: известный эффект на иммунную систему, клинические результаты и будущих приложений для лечения рака. J Clin Oncol. 1991; 9 :. 2052 [ PubMed ]227.Ван Wauwe J, Janssen PA J. обзорная статья на биохимический механизм действия левамизола: обновления. Int J Immunopharmacol. 1991; 13 :. 3 [ PubMed ]228.Schiller JH, Линдстром M, P Витт L. и др.. Иммунологические эффекты левамизола в пробирке. J Immunother. 1991; 10 : 297. [ PubMed ]229.Яник J, Копп туалет, J Smith W. и др.. Дозы иммунологических эффектов левамизола у больных с раком. J Clin Oncol. 1993; 11 . :125-135 [ PubMed ]230.Сэмпсон D, Питерс Т., Льюис J Д. и др.. Доза зависимость иммунопотенциирование и регрессии опухоли индуцированные левамизол. Cancer Res. 1977; 37 :. 3526 [ PubMed ]231.Левински UH, Mavligit GM, Э. М. Херш клеточный иммунный модуляции после однократной высокой дозы левамизола у больных раком. Рака. 1980; 46 :. 2185 [ PubMed ]232.. Триподи D, парки LC, Brugmans J. лекарственно-индуцированного восстановления кожной гиперчувствительности замедленного типа в анергических пациентов с раком N Engl J Med. 1973; 289 :. 354 [ PubMed ]233.. Гонсалес RL, Spitler LE, Sagebiel R W. Влияние левамизола в качестве хирургического адъювантной терапии злокачественной меланомы для лечения рака Республика 1978; 62 . :1703-1707 [ PubMed ]234.Лютфи, Shakr, Джерри М. и соавт. Двойное слепое рандомизированное проспективное исследование левамизола / плацебо в этапе я кожные злокачественные меланомы. Clin Invest Med. 1987; 10 :325-328. [ PubMed ]235.Камчой IC, Шелли МЫ, Pater J Л. и соавт. Улучшение выживаемости у пациентов с плохим прогнозом злокачественной меланомы получавших адъювантной левамизол: исследование фазы III Национального института рака Канады Группа клинических испытаний. J Clin Oncol. 1991; 9 :. 729 [ PubMed ]236.. Spitler L Е. рандомизированном исследовании левамизол по сравнению с плацебо в качестве адъювантной терапии злокачественной меланомы в J Clin Oncol. 1991; 9 . :736-740 [ PubMed ]237.Hortobagyi Г.Н., Гаттермен JU, Blumenschein G R. и др.. Левамизол в лечении рака молочной железы. Prog Cancer Res Ther. 1978; 7 : 131.238.. Klefstrauom П. Сочетание иммунотерапии левамизол и полихимиотерапии при раке груди лечения рака Республика 1980; 64 : 65. [ PubMed ]239.Klefstrauom P, P Grauohn, Хейнонен E. и др.. Адъювантной послеоперационной лучевой терапии, химиотерапии и иммунотерапии в стадии рак молочной железы III. II. 5-летние результаты и влияние левамизола. Рака. 1987; 60 :. 936 [ PubMed ]240.Klefstrauom P, Nuortio Л. Левамизол в лечении распространенного рака молочной железы. . Десятилетнего наблюдения за рандомизированного исследования Acta Oncol. 1991; 30 :. 347 [ PubMed ]241.Рохас А.Ф., Feierstein JN, Glait HM, Olivari действия J. Левамизол при раке молочной железы III стадии. Prog Там Cancer Res. 1978; 7 : 696.242. Стивенс EJW, дерево HF, Мейсон Б. Влияние левамизола на выживаемость пациентов с распространенным раком молочной железы с химиотерапией. В: Терри WD, Розенберг С.А., редакторов. Иммунотерапии рака у человека. New York: Elsevier / Северная Голландия, 1982 год. р. 199. 243.. Treurniet-Donker AD, Meischke-Де Йонг ML, ван Путтен WL J. Левамизол в качестве адъювантной иммунотерапии при раке молочной железы Рак. 1987; 59 :. 1590 [ PubMed ]244.. Амери W К. Окончательные результаты многоцентрового плацебо-контролируемое исследование левамизол резектабельных рака легких лечения рака Республика 1978; 62 :. 1677 [ PubMed ]245.Chahinian AP, Гольдберг J, Голландии J F. и соавт. Химиотерапия против химиоиммунотерапии левамизол или Corynebacterium PARVUM . распространенного рака легких лечения рака Республика 1982; 66 :. 1291 [ PubMed ]246.Дэвис S, W Mietlowski, Rohwedder J J. и др.. . Левамизол в качестве адъювантной химиотерапии рака в обширных бронхогенную: Легкое ветеранов Рак Группа исследования рака. 1982; 50 :. 646 [ PubMed ]247.Herskovic, Бауэр M, H Seydel Г. и др.. Послеоперационный облучение грудной клетки с или без левамизол в немелкоклеточного рака легкого: результаты лучевой терапии исследовательской группы онкологии. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1988; 14 : 37. [ PubMed ]248.Перес CA, Bauer M, B Emami Н. и соавт. Облучение грудной клетки с или без левамизол (NSC A177023) в неоперабельной немелкоклеточного рака легкого: III фаза рандомизированного исследования RTOG. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1988; 15 :. 1337 [ PubMed ]249.Сосны А. БЦЖ плюс левамизол после облучения передовых плоскоклеточный рак бронхов. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1980; 6 :. 1041 [ PubMed ]250.Белый JE, Чэнь T, Рид Р. и соавт. Ограниченное плоскоклеточный рак легкого: Southwest Oncology Group рандомизированное исследование излучения с или без доксорубицин химиотерапии и с или без левамизол иммунотерапии. Лечение рака альтернативный 1982, 66 : 1113. [ PubMed ]251.Райт PW, Хилл LD, Петерсон А.В. младший и др.. . Предварительные результаты комбинированной операции и адъювантной БЦЖ плюс левамизол резектабельными лечения рака легких лечения рака Республика 1978; 62 :. 1671 [ PubMed ]252. Борден ЕС, Дэвис TE, Кроули JJ и др.. Промежуточные результаты исследования судом левамизола и 5-фторурацилом в метастатическим колоректальным раком. В: Терри Вт, Розенберг С.А., редакторов. Иммунотерапии рака у человека. New York: Elsevier, 1982. р. 231-235. 253.. Дэвис TE, Борден ЕС, Wolberg WH, Кроули J J. Левамизол и 5-фторурацилом в метастатическим колоректальным раком Proc Am Soc Clin Oncol. 1982; 1 : 102.254.Грэм J L. Левамизол в качестве терапевтического средства для лечения колоректального рака. Раковые клетки. 1990; 2 : 131. [ PubMed ]255.Лори JA, Мертель CG, Флеминг T R. и др.. Хирургический адъювантной терапии большого карциномы кишечника:. Оценки левамизол и сочетание левамизол и фторурацила . J Clin Oncol 1989; 7 . :1447-1456 [ PubMed ]256.Мертель CG, Флеминг TR, Макдональд J С. и соавт. . Левамизол и фторурацилом для адъювантной терапии рака толстой кишки из резецированным N Engl J Med. 1990; 322 :352-358. [ PubMed ]257.Уиндл R, PRF Bell, D. Shaw Пятилетняя результаты рандомизированного исследования адъювантной 5-фторурацила и левамизола в колоректального рака. тормозной J Surg. 1987; 74 :. 569 [ PubMed ]258.Саркар SK, Choudhary R, Субхаса П. и соавт. . Последующее исследование адъювантной химиоиммунотерапии в колоректального рака после радикальной операции индийских Рак J. 1985; 22 :113-120. [ PubMed ]259.Skillings JR, Левин М, Н Рейнер Л. и соавт. Левамизол и 5-фторурацил терапии рака толстой резекции. . Новое показание Может Med доц J. 1991; 144 :. 297 [ PMC бесплатно статьи ] [ PubMed ]260.Грэм JL, Allegra C J. токсичность левамизола и 5-фторурацил в человеческих клетках карциномы ободочной кишки. J Natl Cancer Inst. 1989; 81 :. 1413 [ PubMed ]261.Ковач JS, Svingen PA, Schaid D J. Левамизол потенцирование фторурацил антипролиферативное действие имитируется ортованадат, ингибитор тирозин фосфатазы. J Natl Cancer Inst. 1992; 84 :515-519. [ PubMed ]262.Волмарк N, H Rockette, Mamounas E. и др.. Клиническое испытание, чтобы оценить относительную эффективность фторурацила и лейковорина, фторурацила и левамизола и фторурацил, лейковорин и левамизол у пациентов с В Dukes 'и С раком толстой кишки:. Результатов национальных Хирургическое груди и кишечника адъювантной Проект C-04 J Clin Oncol. 1999; 17 . :3553-3559 [ PubMed ]263.Лежен FJ, Macher E, Kleeber U. и соавт. Оценка DTIC против левамизол или плацебо в лечении высокого риска этап 1 пациентов после хирургического удаления первичной меланомы кожи. III фаза исследования адъювантной протокол EORTC 18761. Eur J Clin Рак Oncol. 1988; 24 Дополнение 2 : S81-S90.264.Камчой IC, Шелли МЫ, Bodurtha M B. и соавт. 3 фазы исследования, демонстрирующие улучшение выживаемости у пациентов с плохим прогнозом злокачественной меланомы получавших адъювантной левамизол. J Clin Oncol. 1991; 9 :729-735. [ PubMed ]265.Ruuskanen O, M Ремес, Makela Л. и соавт. Левамизол и агранулоцитоза. Lancet. 1976; 2 : 958. [ PubMed ]266.Томпсон JS, Herbick JM, Классен L W. и др.. Исследования по левамизол индуцированных агранулоцитоза. Крови. 1980; 56 :. 388 [ PubMed ] © 2000, BC Decker Инк Содержимое<Предыдущая Следующая>Вид для печати Экспериментальная онкология Британском журнале рака (1988) 57 , 70-73. DOI: 10.1038/bjc.1988.11 www.bjcancer.com Опубликовано Январь 1988 Противоопухолевый эффект стрептококковой липотейхоевая кислот на Meth фибросаркомой H Usami 1 , Ямамото, Ямасита W, Y Сугавара, S Hamada, T Ямамото, K Като, S Kokeguchi, H и S Ohokuni Kotani .Исторические факты.Аутоиммунитет и его значимость в патологии млекопитающихся. "Рак это такое заболевание,которое так же трудно определить,как и вылечить" -Бернар Перилье (1773)(1).И сейчас эта тема по актуальности на первом месте. В.А.Насонова (2),академик результативно занималась этой проблемой. Ревматология (от ревматизм и ... логия), раздел внутренней медицины, изучающий ревматические заболевания: системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная волчанка красная, системная склеродермия, дерматомиозит и узелковый периартериит), артриты (ревматоидный и др.), остеоартрозы и поражения внесуставных тканей (периартриты, фиброзиты, тендовагиниты, бурситы и др.). Проблемы Р. исследуются комплексно: клиницистами, морфологами, иммунологами, биохимиками, физиологами, радиологами и др. Р. тесно смыкается с нефрологией, кардиологией, гематологией, пульмонологией и др. разделами внутренней медицины и клиническими дисциплинами, поскольку системные болезни соединительной ткани могут протекать в форме преимущественно почечного, кардиального, церебрального и др. синдромов, а некоторые изучаемые Р. синдромы связаны с болезнями крови, опухолями и др. патологическими процессами. Ревматическое воспаление суставов описано ещё Гиппократом. К. Гален во 2 в. ввёл термин «ревматизм» для обозначения различных заболеваний опорно-двигательного аппарата, и это обобщённое понятие просуществовало до 19 в. Однако уже в 17—18 вв. появлялись описания отдельных ревматических заболеваний. Так, Т. Сиденхем выделил ревматический полиартрит и хорею, английский врач В. Геберден описал (1802) узелки на пальцах рук, характерные для артроза, отличая его от подагры. В 30-е гг. 19 в. основоположники современного учения о ревматизме французский врач Ж. Б. Буйо и Г. И. Сокольский независимо друг от друга установили связь между полиартритом и поражением сердца. В последующие годы из общей группы ревматизма были выделены ревматоидный артрит (американский врач А. Б. Геррод и Ж. М. Шарко), системная красная волчанка (венгр — М. К. Капоши), склеродермия (француз — Е. Гинтрак) и др. Формирование представления о существовании собственно соединительной ткани со свойственными ей реакциями (М. Ф. Биша, 1801), описание патоморфологической картины ряда ревматических заболеваний (Р. Вирхов, К. Рокитанский и др.) и характерного для патологии соединительной ткани фибриноидного изменения (немецкий патолог Э. Нейман, 1880) стали важной теоретической основой развития Р. в 19 в. С. П. Боткин впервые отметил связь ревматизма с инфекцией и описал ревматический плеврит, нефрит (1874—85), подчеркнув тем самым системный характер заболевания; Г. А. Захарьин доказал его нозологическую самостоятельность и эффективность его лечения салицилатами (1899); Г. М. Малков отметил роль стрептококка и воспаления глоточных миндалин в развитии ревматизма (1900); И. А. Чистяков выделил 3 формы склеродермии — ограниченную, диффузную и смешанную (1886). В 20 в. утвердилась стрептококковая концепция этиологии ревматизма (американский учёный А. Ф. Коберн, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланг и др.); А. А. Богомолец выдвинул учение о соединительной ткани как физиологической системе, выполняющей, в частности, защитные функции (1926); на основе исследований В. Т. Талалаева (1929), показавших стадийность морфологических изменений соединительной ткани сердца, и экспериментальных работ немецкого учёного Ф. Клинге (1933) была сформулирована теория аллергического генеза ревматизма и ревматических заболеваний, в СССР разрабатывавшаяся Н. Д. Стражеско и М. П. Кончаловским, сформулировано учение о коллагеновых болезнях (американский учёный П. Клемперер и др., 1942) и роли нарушения иммунитета в их генезе. А. Д. Сперанский учением о нервнотрофическом механизме патологического процесса (1935) привлек внимание к роли нервной системы в патогенезе и саногенезе различных заболеваний, в том числе ревматизма; А. А. Кисель сформулировал критерии диагностики ревматизма у детей; американский ревматолог Ф. С. Хенч ввёл (1950) кортикостероиды в терапию ревматических заболеваний. Развитие Р. во 2-й половине 20 в. ознаменовалось успешным использованием иммунологических и биохимических методов, позволивших улучшить диагностику и понять механизмы этапного развития ревматических заболеваний; биопсий синовиальных оболочек, почек, кожи и др., облегчающих прижизненное изучение патологических изменений в органах; радиоизотопной диагностики системного процесса. Применяются вирусологические методы исследования, изучение обмена нуклеиновых кислот, нарушений гуморального и клеточного иммунитета и иммуногенетических отклонений. Методы иммунодепрессивного лечения (кортикостероиды, цитостатики) в сочетании с принципом этапности (стационар — поликлиника), обеспечивающей многолетнее использование этих препаратов, улучшили прогноз при многих ревматических заболеваниях. Эти достижения связаны с именами М. Зиффа, Л. Шульмана, Дж. Деккера и др. в США; Э. Дж. Байуотерса, А. Диксона, Л. Е. Глинна в Великобритании; Ф. Дельбара и С. де Сеза во Франции; Н. Сварц и Б. Ольгахена в Швеции; В. Лайне в Финляндии; Ш. Ситяя и А. Шусты в ЧССР; В. Цончева и Т. Пилософ в НРБ; К. Зайделя и В. Отто в ГДР: Я. Панговской-Вавржинской в ПНР; И. Стойя в СРР, З. Берович в СФРЮ и т.д. В СССР работы А. И. Нестерова, Е. М. Тареева и А. И. Струкова, посвященные изучению ревматических заболеваний, удостоены Ленинской премии 1974. Успехи Р. способствовали выделению её в 60-х гг. 20 в. в самостоятельный раздел внутренней медицины. Во многих странах организованы специализированные научно-исследовательские институты по проблемам Р. (например, Институт ревматизма АМН СССР в Москве, институт ревматических болезней в Праге, институты Р. в Варшаве и Белграде, институт ревматизма в Лондоне и др.). В СССР сеть кардио-ревматологических учреждений охватывает (1974) почти 3 тыс. кабинетов в поликлиниках, 128 центров и 11 крупных диспансеров; подготовка кадров ревматологов проводится в основном в институте ревматизма и на циклах по Р. в институтах усовершенствования врачей. Всесоюзный антиревматический комитет организован в 1928 М. П. Кончаловским и Г. М. Данишевским; в 1964 преобразован во Всесоюзное общество ревматологов; с 1928 входит в Международную лигу по борьбе с ревматизмом (основана в 1928). Международные конгрессы ревматологов (с 1926) проходят каждые 4 года; 13-й конгресс состоялся в Киото в 1973. Журнал «Rheumatology» (Basel, с 1967) — орган Международной лиги. В СССР с 1961 издаётся журнал «Вопросы ревматизма» (первые отдельные выпуски — в 1934). Лит.: Вельяминов Н. А., Учение о болезнях суставов с клинической точки зрения, Л., 1924; Богомолец А. А., Введение в учение о конституциях и диатезах, М., 1926; Струков А. И., Бегларян А. Г., Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Тареев Е. М., Коллагенозы, М., 1965; Нестеров А. И., Сигидин Я. А., Клиника коллагеновых болезней, 2 изд., М., 1966; Астапенко М. Г., Пихлак Э. Г., Болезни суставов, М., 1966; Грицман Н. Н., Поражение сердца при коллагеновых заболеваниях, М., 1971; см. также лит. при ст. Ревматизм. За окном 21 век.Но,ученые всего Мира, не смогли предложить специфические биопрепараты для лечения и профилактики при аутоиммунных заболеваниях человека. Концепция аутоиммунитета возникла на рубеже 19 и 20 веков.Идея о том, что обычно организм избегает вырабатывать антитела, способные повредить его собственные ткани,принадлежит П.Эрлиху, который ввел многозначительный термин "аутотоксический кошмар"- страх живого организма перед саморазрушением (3) . В то же время П.Эрлих предсказал,что в определенных условиях этот биологический принцип может нарушаться и тогда появятся аутоантитела.За последние 50 лет представления иммуннологов прошли путь от принятой на веру гипотезы "аутоtoксического кошмара" до вызвавшей чрезмерный восторг концепции "аутоиммунной болезни".В настоящий момент известно более ‚101 заболеваний человека всех возрастов(4). Аутоиммунные болезни можно охарактеризовать как заболевания,при которых в результате гуморальных или клеточных иммунных реакций с нормальными компонентами тела происходит структурное или функциональное повреждение.Их подразделяют на органоспецифические, или тканеспецифические, и генерализованные, или неорганоспецифические. Каждый год около 15 миллионов детей во всем Мире заболевают ревматической болезнью сердца. Полмиллиона детей ежегодно от нее умирает. Данному заболеванию предшествует обычная инфекция слизистых оболочек носоглотки стрептококком – бактерией, вызывающей целый спектр различных заболеваний. До настоящего времени было известно лишь то, что существуют штаммы стрептококка, неизбежно вызывающие ревматическую болезнь сердца. У бактерий этих штаммов на поверхности клеточной стенки находится специфическая комбинация белков, называемая PARF-мотивом (5). Аутоиммунные болезни поражают более 50 миллионов человек только в США и по оценкам специалистов, находятся в числе десяти ведущих причин смерти среди женщин в возрасте до 65 лет. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2007-2008 году смертность от рака выросла до 7 млн. человек (в год), а у 25 млн. были диагностированы онкологические заболевания той или иной степени тяжести. Если эта тенденция сохранится, то к 2030 году от раковых заболеваний будет ежегодно умирать 17 млн. человек, при этом опухоли будут диагностироваться у 75 млн. человек (6). Стрептококк вызывает такие разные недуги, как скарлатина, ангина, катары верхних дыхательных путей, некоторые кожные заболевания, гнойные процессы, осложнения, осложнения при вирусных инфекциях, но из всех этих болезней одна скарлатина подлежит официальной регистрации. Сегодня очевидно, к примеру, что значительная часть сердечно-сосудистых недугов и рака имеет инфекционную природу. Так, признанный виновник большой доли острых и хронических сердечных пороков – ревматизм – вполне определенно связан с участием стрептококка. Ученые расходятся лишь в том, как именно повреждаются миокард и соединительная ткань – ферментами этого микроба или теми его веществами, которые обусловливают и «подталкивают» аутоиммунные реакции. Вирусная теория рака тоже общепризнана, хотя вирус пока не обнаружен (7). Рак впервые описан (8) в египетском папирусе около 1600 г до н. э. В записях сообщается о некоторых видах рака молочной железы, и говориться о неизлечимости раковой опухоли груди. Так же в этих записях упоминается о раке желудка. Название болезни «рак» происходит от термина «карцинома» введённого Гиппократом (460-370 до н. э.), означавшую злокачественную опухоль. Гиппократ дал название опухоли карцинома, так как она внешне очень похожа на краба. Он предложил термин oncos (греч.), а так же дал описание некоторым видам опухолей. Римский врач Цельс предложил в первом столетии до н. э. лечение рака с помощью удаления раковой опухолина ранней стадии, а на более поздних стадиях - не проводить лечение рака вообще. Он сделал перевод греческого слова carcinos на латынь (cancer - краб). Гален описывал все опухоли употребляя слово oncos, это и стало причиной употребления слова онкология. Онкологическая служба России (9) отметила свое 50-летие в 19 1 лаборатория прикладных исследований, Chugai Pharmaceutical Co, Ltd, Токио, Япония Владимир Черников, завотделом НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья университета. Недаром говорят: при раке человек умирает не от болезни, а от лечения. Сильнейшие противоопухолевые лекарства зачастую убивают не только раковые, но и здоровые клетки. Но существует более безопасный подход - не травить человека «ядом», а заставить иммунную систему бороться с болезнь Лучшие страницы Абстрактный Противоопухолевые эффекты липотейхоевый кислот (LTA), выделенных из Streptococcus Пирролидонилпептидаза были изучены в сравнении с другими стрептококковой клеточных компонентов. LTA подавляется рост опухоли как твердых, так и асцит-типа Meth фибросаркомой как и целых клеток S. Пирролидонилпептидаза (OK-432). Никаких других клеточных компонентов, таких как пептидогликан клеточной стенки, определенной группы C-углевод или конкретного типа М-протеин, не подавляет рост Meth A. LTA, но не других клеточных компонентов, индуцированные фактора некроза опухоли (ФНО) в Propionibacterium угрей грунтовка мышей. LTA не было прямого воздействия на убийство Meth клеток. Эти результаты показывают, что LTA может быть важным компонентом противоопухолевой типа ОК-432 и что одним из механизмов противоопухолевой этим стрептококковой препарата индукции TNF. Holland-Фрей Рак медицины. 5-е издание. Баст RC-младший, Kufe DW, Поллок RE и др.., Редакторов. Гамильтон (ON): BC Decker , 2000. Содержание Стр | Цитировать страницу На этой странице Контактных аллергенов БЦЖ Химического состава компонентов микобактерий иммуностимуляторы Corynebacterium PARVUM (Propionibacterium угрей) Другие бактериальные вакцины Левамизол Заключение Ссылки Последние действия Очистить Выключить Иммуностимуляторы - Holland-Фрей Рак медицины db_logo_books Подробнее ... Вы находитесь здесь: NCBI > Литература > Книжная полкаНапишите в службу поддержки Внешние ссылки. Пожалуйста, ознакомьтесь с Политика конфиденциальности . NLM NIH DHHS USA.govУже около 150 лет назад врачи У. Буша и Ф. Fehleisen заметил регресс опухоли у больных раком после случайных инфекций рожа. В 1868 году Буш был первым, кто намеренно привитых больных раком рожей и он заметил, сокращение опухоли. 1 Fehleisen повторил это обращение в 1882 году и в конечном итоге определили Streptococcus pyogenes в качестве возбудителя рожи. 2хирурга американской WB Coley систематически рассматривать костей и мягких тканей саркома пациентов сначала с живыми стрептококки и после смерти 2 из 3 пациентов вызваны Streptococcus инфекцией он убитых нагреванием стрептококковых организмов в сочетании с убитых нагреванием marcescens Serratia . Эта смесь стала известна как токсин Коули в. Он сообщил, довольно высокий процент успеха в лечении пациентов с саркомой с "Токсин Коули в."3 Тем не менее, его исследования были спорными, потому что они были эпизодическими и трудно повторить. Впоследствии она была реализована, что анаэробные бактерии могут выборочно расти в опухоль. Тем не менее, эти бактерии не были пригодны для лечения рака из-за их высокой патогенностью. Позднее исследования на животных моделях показали, что облигатных анаэробных бактерий, таких как вид клостридий распространяться преимущественно в некротической и, следовательно, анаэробный регионов солидных опухолей. Это фактически привело к регрессии опухоли, но сопровождалось острой токсичности и большинство животных заболел или умер. Применение непатогенных штаммов клостридий не причинить существенный регресс опухоли. 4 Несмотря на эти обескураживающие результаты исследователи показаны несколько облигатных и факультативных анаэробных бактериальных родов для их способности накапливаться в опухолях на животных моделях. У мышей, Clostridium, Salmonella, Bifidobacterium и Escherichia специально накапливается в опухолях на нормальные ткани.Нападения на Clostridium к опухоли является результатом споры прорастают выборочно в анаэробных условиях, находятся в опухоли. 5 Clostridium Новом обедненного его смертельный ген токсина ( С. Новом -НТ) в комбинации с одной дозой липосомального доксорубицина привело на ликвидацию крупных, установленных опухолей у мышей. 6 общей проблемы с Clostridium например, из непатогенных C. butyricum штамм М-55, что, хотя они могут вызывать разжижение опухоли (онколиз), остается всегда хорошо кислородом внешнего края опухоли приводит к отрастания. В одном клиническом исследовании с C. butyricum М-55 спор для лечения глиобластомы сжижения опухоли была достигнута. К сожалению, частота рецидивов, однако, остается без влияния и ни один из пациентов наблюдалось улучшение в их жизни. 7 , 8 Внутриопухолевые ориентации на животных моделях может быть повышена для Salmonella Typhimurium , нокаутировав ген рибозы / галактозы рецепторов вызывает в дополнение апоптоз в раковых клетках. 9 В другом подходе, С. Typhimurium был auxo трофических для аминокислоты аргинин и лейцин. Эти мутации исключает роста в нормальных тканях, но не уменьшают бактериальную вирулентность в раковых клетках. Этот штамм auxo трофических введения голым мышам с раком поджелудочной железы человека и фибросаркома экспериментальные метастазы искоренить эти метастазы после 7-21 дней лечения без необходимости лечения химиотерапией или любого другого лечения. Интересно, что никаких негативных последствий не было. 10 С другой стороны, в клинических испытаниях, ослабленный Пури- и msbB -удаление мутант S. Typhimurium штамм VNP20009 работал. Этот штамм зависит от внешних источников для аденина из-за удален пури ген. Кроме того, менее токсичны из-за msbB удаление приводит к снижению ФНО индукции, впоследствии снижает риск септического шока. Тем не менее, ни один пациент не получив VNP20009 выставлены регрессии опухоли и только у трех пациентов имели опухоли, содержащие живые бактерии. 11Очевидно, что условия для колонизации опухолей у грызунов и людей отличаются. Единственный установленный терапии рака использованием бактерий является одним использования БЦЖ (BCG). Это ослабленные микобактерии Bovis штамм был успешно используется Моралес, Eidinger и Брюс в 1976 году для лечения поверхностного рака мочевого пузыря. 12 Сегодня БЦЖ стала методом выбора при лечении повышенного риска, поверхностного рака мочевого пузыря в большинстве стран, с увеличением скорости обработки около одного миллиона пациентов в год. 13 Лишь в последнее время использование пробиотика вместо патогенных или вирулентности штамма ослабленной была введена в этой области. Может быть, лучше всего характеризует пробиотик E. палочки штамма Nissle 1917 (ECN), которая также лицензирована в качестве фармацевтического в ряде стран для лечения заболеваний, поражающих желудочно-кишечного тракта, таких как диарея и язвенный колит. 14 Кажется, и очень безопасными после перорального применения с учетом его использования в качестве лекарственного средства в течение нескольких десятилетий без каких-либо сообщений о серьезных побочных эффектов, и его отсутствие генов вирулентности. 15 Другая особенность безопасности ECN отличающие его от пробиотических лактобактерий является его чувствительность сыворотки вызвано полу грубо LPS в ECN. Это, в свою очередь, результаты точечная мутация в wzy ген, кодирующий О-антиген-полимеразы. 16 ECN, в отличие от С. Typhimurium не быть генетически изменены, чтобы достичь очень высокой селективностью для колонизации опухолей у мышей. На самом деле, ECN не колонизировать печень и селезенка вообще, и даже почти исключительно в опухолевой ткани, даже в иммунной системой животных. 17 Эти свойства делают ECN привлекательным кандидатом на подходы к обнаружению и уничтожению твердых опухолей колонизации бактериями. Кроме того, с дистанционным управлением экспрессии генов в рекомбинантных штаммов ECN в живых мышей была достигнута. Экспрессии генов, интерес может быть вызван устной или системного применения индуктора вещество L-арабинозы, L-рамнозы или anhydrotetracyclin. 17 , 18 Эти конструкции заложить основу для рекомбинантного ECN способен доставить терапевтических веществ, например, ферментов для Преобразование пролекарство в лекарство именно в опухоль, и только после индукции гена, кодирующего фермент перорального приема простого вещества. Такой подход должен быть принят, так как ECN до сих пор не показали никакой внутренней противоопухолевой активностью, несмотря на эффективный опухоль колонизации. Но проблема, вероятно, тяжелой иммунной стимуляции липидного, как и для всех грамотрицательных бактерий, остался. Важным шагом вперед на пути к еще более безопасным производной ECN подходит для приложений внутри венозной было сделано группой Szalay сообщили в этом вопросе биоинженерных ошибки . Они построили msbB мутант ECN, которые уже не в состоянии myristoylate липидного в таком духе. Как следствие, в результате штамм менее токсичны для иммунокомпетентных мышей, но до сих пор специально колонизировали опухолей. Для Е. палочки К-12 msbB мутантов, резко снижается биологическая активность в основном пяти-ацилированных LPS сообщалось ранее поддержки наблюдений, публикуемые в этой статье. 19 , 20 сочетание последних достижений, т.е. дистанционным управлением экспрессии генов в msbB мутант должен быть следующий шаг на пути к разработке еще ​​более безопасным ECN штамм способен доставить терапевтических молекул в очень конкретных пространственных и временных моды подходит для бактерий опосредовано противораковой терапии. Перейти к: Примечания Дополнение к: Stritzker и соавт. Myristoylation отрицательный msbB-мутантов пробиотических E.палочки Nissle 1917 опухоли сохраняют определенные свойства колонизации, но показывают, меньше побочных эффектов у иммунокомпетентных miceBiobugs2010In этому вопросу Перейти к: Сноски Ранее опубликованные на сайте: www.landesbioscience.com/journals/biobugs/article/11248 Перейти к: Ссылки 1. . Буш W. Aus дер Sitzung дер medicinischen Раздел фон 13 ноября 1867 . Берлин Клин Wochenschr 1868; 5 : 137. 2. . Fehleisen Ф. Ueber умирают Züchtung дер Erysipelkokken Ауф künstlichem Nährboden унд Ihre Übertragbarkeit Ауф ден Menschen . Dtsch Med Wochenschr 1882; 8 :553-554. 3. Коли ВБ. Отдаленные результаты лечения неоперабельных саркома по смешанной токсинов рожи и Bacillus prodigosus . Am J Med Sci. , 1906, 131 :375-430. 4. . Springer C, Lehouritis P, Марэ Р. бактерии в терапии рака MicroB сегодня. 2005 56 :113-115. 5. Сен-Жан-AT, Zhang M, Forbes NS. Бактериальные терапии. Завершения инструментов для лечения рака . Curr ОПИН Biotechnol 2008 года; 19 . :511-517 [ PMC бесплатно статья ] [ PubMed ] 6. Cheong I, Хуан X, Bettegowda C, Диас Лос-Анджелес, младшего, Kinzler кВт, Чжоу S, и др..Бактериальный белок усиливает высвобождение и эффективность липосомальных лекарств от рака. наук. 2007; 314 . :1308-1311 [ PubMed ] 7. Heppner F, Мозе JR. Сжижение (онколиз) злокачественных глиом лицом, не являющимся патогенных клостридий. Acta Neurochir (Вена) , 1978; 42 :123-125. [ PubMed ] 8. Heppner F, H Tritthart, Хольцер П. Хирургическое лечение травматических внутримозговых гематом. Wien Med Wochenschr. , 1978; 128 :635-636. [ PubMed ] 9. . Kasinskas RW, Forbes NS Salmonella Typhimurium хватает рибозы хеморецепторы локализации опухоли в покое и индуцируют апоптоз. Cancer Res. 2007 67 :3201-3209. [ PubMed ] 10. Hayashi K, M Чжао, Ямаути K, N Ямамото, Tsuchiya H, K Томита, и др.. Рак метастазы непосредственно уничтожены таргетной терапии с измененным Salmonella Typhimurium . J Сотовые Biochem. 2009; 106 . :992-998 [ PMC бесплатно статья ] [ PubMed ] 11. Toso JF, Гилл VJ, Hwu P, Marincola FM, Restifo Н.П., Schwartzentruber DJ и соавт. Первый этап изучения внутривенного введения ослабленного Typhimurium сальмонеллы у пациентов с метастатической меланомой. J Clin Oncol. 2002; 20 . :142-152 [ PMC бесплатно статья ][ PubMed ] 12. Моралес, Eidinger D, Брюс AW. Внутриполостное БЦЖ для лечения поверхностных опухолей мочевого пузыря 1976 года. J Urol. 2002; 167 :891-893. [ PubMed ] 13. . Wei MQ, Менгеша, хорошие D, Энн Дж. Бактериальные целевой терапии опухолей, рассвет новой эры Рак Lett. 2008; 259 . :16-27 [ PubMed ] 14. Kruis W, Фрич P, Pokrotnieks J, Лукас М, Fixa B, Kascak М., и др.. Поддержание ремиссии язвенного колита с пробиотическими кишечной палочки Nissle 1917 является столь же эффективным, как и стандартный месалазин. Гут. 2004 53 . :1617-1623 [ PMC бесплатно статья ][ PubMed ] 15. Грозданов L, Raasch C, Schulze J, Sonnenborn U, Gottschalk G, J хакер, и др.. Анализ генома структуры непатогенные пробиотические кишечной палочки штамма Nissle 1917 года. J Bacteriol.2004; 186 :5432-5441. [ PMC бесплатно статья ] [ PubMed ] 16. Грозданов L, U Zähringer, Блюма-Oehler G, L тесьмой, Henne, Книрель Ю.А. и соавт.Однонуклеотидных обмена в wzy ген отвечает за semirough O6 фенотип липополисахарида и сыворотки чувствительности кишечной палочки штамма Nissle 1917 года. J Bacteriol. 2002; 184 . :5912-5925 [ PMC бесплатно статья ] [ PubMed ] 17. Stritzker J, S Вайбель, Хилл PJ, Oelschlaeger Т.А., Гебель W, Szalay AA. Опухоль конкретных колонизации, распределение в тканях и ген индукции пробиотических кишечная палочка Nissle 1917 года в живых мышей. Int J Med Microbiol. 2007; 297 :151-162. [ PubMed ] 18. Loessner H, S Бартельс, Endmann, Вестфаль-Daniel K, Вольф К Kochruebe K, и др.. Наркотиков индуцибельной дистанционного управления экспрессии генов пробиотических кишечной палочки Nissle 1917 в кишечник, опухоли и желчный пузырь мышей. MicroB Infect. 2009; 11 :1097-1105. 19. Somerville JE-младший, Cassiano L, B Bainbridge, Каннингем доктор медицинских наук, Darveau RP. Роман кишечной палочки липидного мутант, который производит противовоспалительное липополисахарида. J Clin Investig. , 1996; 97 . :359-365[ PMC бесплатно статья ] [ PubMed ] 20. . Сомервилл JE-младший, Cassiano L, Darveau RP кишечная палочка msbB . ген как фактор вирулентности и терапевтической мишенью заразить Immun. 1999 67 . :6583-6590[ PMC бесплатно статья ] [ PubMed ] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?Db=pubmed&DbFrom=pubmed&Cmd=Link&LinkName=pubmed_pubmed_refs&IdsFromResult=20331869 -- www.saberespoder.sitecity.ru http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1888599/ coli http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?Db=pubmed&DbFrom=pubmed&Cmd=Link&LinkName=pubmed_pubmed&IdsFromResult=7724661 http://picasaweb.google.com/suegra111/CCTREPTOKOKKOZYAndComplications# http://www.innovation.org/index.cfm/futureofinnovation/newmedicinesindevelopment/Cancer http://en.wikipedia.org/wiki/Experimental_cancer_treatment http://www.innovation-america.org/how-weapons-technology-revolutionizing-cancer-treatment !!!!! РАК и микробы Этот вопрос занимается подробным образом с двумя лечения, токсины Coley и МТХ-68. Одной из их используют бактериальные, вирусные другие, продукты для лечения рака. И полагаться на естественный реакции иммунной системы для борьбы с заболевания. Оба были трагически пренебрегают. Вся тема микроорганизмов и рак из-за серьезного пересмотра. Нынешняя мода на генетические манипуляции обязаны идти своим путем. Люди будут еще раз быть требовательным новых терапевтических идея, и один , которая работает.Рост СПИДа, а также antibioticresistant суперинфекции, вызвал народное воображение. Этот интерес связан с в конечном итоге перекинуться на исследования рака. Когда ученые обойти изучения связь рака микробов они будут считают, что они имеют широкие предшественников. в 18-го века, рак считался заразной болезни. Но даже после того, как эта идея была дискредитирована, плодотворной работы был сделан на Рак и паразитов или низших организмов. Вся эта тема была чревата ложных тревог. Для каждого ученого, который утверждал, найти конкретный микроорганизм вызывает рак, были десятки, утверждая, что организма в вопросе не было причин но просто "автостопом" или загрязнения. Но теория микробов и раковых сохраняются. Большинство "спонтанные ремиссии" происходит после некоторых инфекционных процессов. И некоторые из самые интересные трактовки сегодня попытки воспроизвести эти "эксперименты природы" В клинике или по вакцинации против предполагаемой Рак микробов. В этом специальном выпуске мы представляем подробный обсуждение двух таких процедур. Мы надеемся, что будет способствовать более серьезное внимание на многие связи между раком и в мире микробов. MОтменить измененияRAK i mikroby Etot vopros zanimaet·syapodrobnym obrazom s dvumya lecheniya , toksiny Coley i MTKH -68 . Odnoĭ iz ikh ispolʹzuyut bakterialʹnye,virusnye drugie , produkty dlya lecheniya raka. I polagatʹsya na yestestvennyĭ ryeaktsii immunnoĭ sistemy dlya borʹby s zabolevaniya. Oba byli tragicheski prenebregayut. Vsya tema mikroorganizmov i rak iz-za serʹeznogo peresmotra. Nyneshnyaya moda na geneticheskie manipulyatsii obyazany idti svoim putem. Lyudi budut yeshche raz bytʹ trebovatelʹnymnovykh terapevticheskikh idyeya, i odin , kotoraya rabotaet. Rost SPIDa , a takzhe antibioticresistant superinfektsii , vyzval narodnoe voobrazhenie . Etot interes svyazan s v konechnom itoge perekinutʹsya na issledovaniya raka. Kogda uchenye oboĭti izucheniya svyazʹ raka mikrobov oni budut schitayut, chto oni imyeyut shirokie predshestvennikov. v 18-go veka , rak schitalsya zaraznoĭ bolezni. No dazhe posle togo, kak eta idyeya byla diskreditirovana , plodotvornoĭ raboty byl sdelan na Rak i parazitov ili nizshikh organizmov. Vsya eta tema byla chrevata lozhnykh trevog. Dlya kazhdogo uchenogo, kotoryĭ utverzhdal, naĭti konkretnyĭ mikroorganizm vyzyvaet rak , bylidesyatki , utverzhdaya, chto organizma v voprose ne bylo prichin noprosto " avtostopom " ili zagryazneniya. No tyeoriya mikrobov i rakovykh sokhranyayut·sya. Bolʹshinstvo " spontannye remissii " proiskhodit posle nekotorykh infektsionnykh protsessov. I nekotorye iz samye interesnye traktovki segodnya popytki vosproizvesti eti " eksperimenty prirody" V klinike ili po vaktsinatsii protiv predpolagaemoĭ Rak mikrobov. V etom spetsialʹnom vypuske my predstavlyaempodrobnyĭ obsuzhdenie dvukh takikh protsedur. My nadyeemsya, chto budet sposobstvovatʹ bolyee serʹeznoe vnimanie na mnogie svyazi mezhdu rakom i v mire mikrobov. M различных веществ, практически из всех соединенийХимия для чистой воды, с тех пор были введены,некоторые из них с высокой температурой, как побочный продукт "(Рак, Нью-Йорк:Hoeber, 1931, с. 343).Связь между наступлением и рожа"Спонтанным" ремиссия рака было отмечено в1880-х годов. Даже русского драматурга Антона Чехова,который также был врачом, отметил связь в егоДневник в 1884 году.На самом деле, более десятка врачей на континенте (в основномГермания), пытались вызвать рожистое воспаление, чтобы вызватьремиссии у своих пациентов. Большинство даже не смог вызватьболезнь, но некоторые из этих попыток, как представляется,были успешными.В том же духе, известный французский хирург, МаринTuffier, доктор медицинских наук, привел к прощения "Терминал"рак молочной железы у 37-летней актрисы, дав ей инъекции очищенного долю своего плевральный выпот(Легкие жидкости). Ли женщина выиграли отлихорадок, которые последовали, или было ли расширениеиммунной реакции на некоторые раковые антигены или как-никогда не было создано. Женщина оставила свой уход в значительнойулучшение состояния здоровья, хотя и не было последующих.Одна большая проблема в том, что самый жар веществами, вызывающими потеряли свою эффективность за короткое время. Так, поконце девятнадцатого века, поиск во всех странах былдля сыворотки "такой диапазон доз, без вредных побочных эффектов", которые могут поставить пациента «непременно ибез перерыва "в состоянии лихорадки (Meyer, с. 344).Это сыворотки оказались токсины Coley в.ДЕВЯТНАДЦАТОЙ LINK ВЕКАКоли сделал свое открытие без знания этихпредыдущих европейских исследований. В 1891 году он был молодым человекомсвежий из Йельского колледжа и Гарвардской медицинской школы.Его первый больной раком костного была прекрасная 19-летняя девушкаимени Бесси который саркома кости. (Она такжеоказалась подруга Джона Д. Рокфеллера-младшего;на личном уровне, многие биографы говорят, что это былоПроисхождение дальнейшее участие семьи Рокфеллеров в области рака.) Хотя Колей сделали все,в соответствии с учебниками, девушка была повторения ее раком и умер. Преисполнены решимости выяснить, почему «ортодоксальной» методы и пригородных опухолевые инъекции.) даже без использования живыхбактерии, он был в состоянии привести к полной ремиссии«неизлечимых» рака. Пациент остался жив ии в течение 26 лет, когда он, наконец, поддался сердцеатаке.Около 1915 года, Коли стал начальником службы костейМемориал [Слоан-Кеттеринг] Больница, в мирекрупнейший частный онкологический центр, где он оставался доего смерти в 1936 году. Он пользуется большим уважением и почтением,и более 400 научных работ были написаны о своемтоксинов. Лечения был использован экспериментально нетолько в США, но и в Канаде, Великобритании иБельгия. Он продолжал давать ее до 1936 года, когда его сынБрэдли принял свою позицию и практику на мемориал.896 случаяхВ целом, они и их коллеги в США и Европерассматривается несколько тысяч дел. С 1939 года в КолиЕдинственная дочь Хелен Коли орехов, былдокументирование результатов работы ее отца ирасширение на его значение. Хотя она и находится в ее концевосьмидесятых годов, она продолжает это делать. Г-жа орехов имеет сейчасДетально проанализированы результаты 896 микроскопическиподтвержденных случаев заболевания. Из них, 428 случаев (примерно половина)оказались также от 5 до 92 лет после лечения.общая 5-летняя выживаемость составила 51 процентов в рабочемслучаев, а 46 процентов из них в нерабочее состояние. Для сравнения,благоприятно для любого лечения на текущий день. Пятилетнего выживания является традиционное определение «лечения».Удивительно, но некоторые из его вылечить пациентов могут быть еще живы.Я сам говорил об альтернативных методах лечения рака на радио ток-шоу в Скоттсдейл, Аризона несколько летназад. Я получил звонок из возбужденного человека, чей голоспоказали ему довольно пожилые люди. Он хотел сказать мне,о его излечения от рака плечо назад, в 1912 году.Он (и зрители, я полагаю) были весьма удивленыкогда я побил его ударом и сказал ему, как имяврача, который лечил его, и характерлечение!На самом деле, токсинов Коли были достаточно хорошо известны иуважаемый. В 1931 году новый рак-Йорке специалистВилли Мейер, доктор медицины, писал: «Коли в жидкость ... это так хорошо известно,и был так широко используется в рак, и для многихлет, то есть появляется лишний ввести здесь доисторические и другие детали в отношении того же. Существуетбогатая литература, посвященная результаты, полученные сжидкости во многих случаях »(цит. соч.).Джеймс Юинг, доктор медицинских наук, главный патологоанатом в МемориальномБольница была и консервативной в отношении новых методов лечения, и мощный соперник Коли в тот ракцентр. Он представлял наименее благоприятных концаОтменить измененияi prigorodnykh opukholevye inʺektsii.) dazhe bez ispolʹzovaniya zhivykh bakterii, on byl v sostoyanii privesti k polnoĭ remissii «nyeizlechimykh» raka. Patsient ostalsya zhiv i i v techenie 26 let, kogda on, nakonets, poddalsya serdtse atake. Okolo 1915 goda, Koli stal nachalʹnikom sluzhby kostyeĭ Memorial [Sloan-Kettering] Bolʹnitsa, v mire krupnyeĭshiĭ chastnyĭ onkologicheskiĭ tsentr, gde on ostavalsya do yego smerti v 1936 godu. On polʹzuet·sya bolʹshim uvazheniem i pochteniem, i bolyee 400 nauchnykh rabot byli napisany o svoem toksinov. Lecheniya byl ispolʹzovan eksperimentalʹno ne tolʹko v SSHA, no i v Kanade, Velikobritanii i Belʹgiya. On prodolzhal davatʹ yee do 1936 goda, kogda yego syn B·eedli prinyal svoyu pozitsiyu i praktiku na memorial. 896 sluchayakh V tselom, oni i ikh kollegi v SSHA i Yevrope rassmatrivaet·sya neskolʹko tysyach del. S 1939 goda v Koli Yedinstvennaya dochʹ Khelen Koli orekhov, byl dokumentirovanie rezulʹtatov raboty yee ottsa i rasshirenie na yego znachenie. Khotya ona i nakhodit·sya v yee kontse vosʹmidesyatykh godov, ona prodolzhaet eto delatʹ. G-zha orekhov imyeet syeĭchas Detalʹno proanalizirovany rezulʹtaty 896 mikroskopicheski podtverzhdennykh sluchaev zabolevaniya. Iz nikh, 428 sluchaev (primerno polovina) okazalisʹ takzhe ot 5 do 92 let posle lecheniya. obshchaya 5-letnyaya vyzhivaemostʹ sostavila 51 protsentov v rabochem sluchaev, a 46 protsentov iz nikh v nerabochyee sostoyanie. Dlya sravneniya, blagopriyatno dlya lyubogo lecheniya na tekushchiĭ denʹ. Pyatiletnego vyzhivaniya yavlyaet·sya traditsionnoe opredelenie «lecheniya». Udivitelʹno, no nekotorye iz yego vylechitʹ patsientov mogut bytʹ yeshche zhivy. YA sam govoril ob alʹternativnykh metodakh lecheniya raka na radio tok-shou v Skott·sdyeĭl, Arizona neskolʹko let nazad. YA poluchil zvonok iz vozbuzhdennogo cheloveka, chyeĭ golos pokazali yemu dovolʹno pozhilye lyudi. On khotel skazatʹ mne, o yego izlecheniya ot raka plecho nazad, v 1912 godu. On (i zriteli, ya polagayu) byli vesʹma udivleny kogda ya pobil yego udarom i skazal yemu, kak imya vracha, kotoryĭ lechil yego, i kharakter lechenie! Na samom dele, toksinov Koli byli dostatochno khorosho izvestny i uvazhaemyĭ. V 1931 godu novyĭ rak-Ĭorke spetsialist Villi Myeĭer, doktor meditsiny, pisal: «Koli v zhidkostʹ ... eto tak khorosho izvestno, i byl tak shiroko ispolʹzuet·sya v rak, i dlya mnogikh let, to yestʹ poyavlyaet·sya lishniĭ vvesti zdesʹ do istoricheskie i drugie detali v otnoshenii togo zhe. Sushchestvuet bogataya literatura, posvyashchennaya rezulʹtaty, poluchennye s zhidkosti vo mnogikh sluchayakh »(tsit. soch.). Dzhyeĭms Yuing, doktor meditsinskikh nauk, glavnyĭ patologoanatom v Memorialʹnom Bolʹnitsa byla i konservativnoĭ v otnoshenii novykh metodov lecheniya, i moshchnyĭ sopernik Koli v tot rak tsentr. On predstavlyal naimenyee blagopriyatnykh kontsa http://www.ralphmoss.com/html/coley.pdf http://www.uptodate.com/contents/group-b-streptococcus-virulence-factors-and-pathogenic-mechanisms http://www.damninteresting.com/coley%E2%80%99s-cancer-killing-conco